内皮素、超氧化物歧化酶在波动性高血糖糖尿病大鼠中的变化及意义

目的探讨波动性高血糖对糖尿病大鼠血管内皮素-1(ET-1)及超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组(N组)20只和模型组(M组)40只,用小剂量链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病模型,腹腔注射葡萄糖建立持续高血糖模型(MS组n=20),间断交替腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素建立SD大鼠糖尿病波动性高血糖模型(MF组n=20)。测定各组血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物岐化酶(SOD)。结果 MS组、MF组TG、LDL-C较正常对照组明显升高(P<0.01),HDL-C明显下降(P<0.01),MS组和MF组间无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,各模型组ET-1、SOD均呈现显著性变化(P<0.05),但MF组ET-1、SOD水平的变化最大,达到极显著水平(P<0.01),并显著高于MS组水平(P<0.01)。结论波动性高血糖对糖尿病大鼠ET-1及SOD表达的影响比持续高血糖更显著,表明波动性高血糖对血管内皮细胞造成的损伤更为严重。     

MDA、SOD在肥胖与非肥胖2型糖尿病患者血清中的变化

受试者分为3组：肥胖与非肥胖2型DM组各50例,正常对照组50例,各组年龄、性别、种族均有可比性。禁食12—14h,空腹静脉取血,测定血清MDA含量及SOD活性水平。结果：肥胖2型DM患者的MDA含量明显高于非肥胖2型DM患者,而SOD活性明显低于非肥胖2型DM患者。结论：2型糖尿病肥胖患者比2型糖尿病非肥胖患者的氧化应激更显著。     

腺垂体功能减退症24例临床分析

[目的]探讨腺垂体功能减退症的临床特征及治疗方法。[方法]某院2004年1月～2010年1月共收治腺垂体功能减退症24例,现将临床治疗体会进行总结分析。[结果]救治成功23例(95.8%),放弃1例。24例患者接受随访,至今有7例死亡(29.2%),死亡原因包括未治垂体危象3例(均为占位)、心肌梗死2例、终末期糖尿病1例、垂体瘤术后并发症1例。[结论]腺垂体功能减退患者可出现垂体危象危及生命,故及时确诊并积极治疗可有效减少垂体危象发生。临床上,对出现不明原因乏力、嗜睡、毛发脱落、性欲减退或消失等表现者应怀疑腺垂体功能减退,及时行ACrH、PRL、TSH、LH、FSH等激素检查,以早期诊断,减少误诊率。     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

NADPH-氧化酶抑制剂二苯基碘对软脂酸培养中胰岛细胞的影响

目的:探讨NADPH-氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)对软脂酸培养下胰岛细胞的影响。方法:体外培养胰岛细胞INS-1,分为空白对照组,软脂酸组(0.25mmol/L),DPI作用组,培养24h后,取上清液测定胰岛素水平及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:软脂酸可使胰岛素分泌量减少,GSH-Px浓度下降,MDA含量增加,DPI可以明显抑制软脂酸引起的上述变化。结论:NADPH-氧化酶抑制剂二苯基碘对软脂酸导致的胰岛细胞损伤有一定的保护作用。     

白介素-1β基因rs1143627-C/T多态性与2型糖尿病相关性的研究

【目的】探讨白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）基因rs1143627-C/T 多态性与2型糖尿病（T2DM ）的关系。【方法】应用MassARRAY分子量阵列技术检测240例 T2DM 患者（DM 组）和245例健康对照者（NC组）IL-1β基因rs1143627-C/T多态性。检测两组研究对象的空腹血糖,血脂等临床指标,并测定体质量指数（BMI）。【结果】 DM 组 IL-1β基因（rs1143627）基因型频率分别为：TT 69例（28．8％）,TC 126例（52．5％）,CC 45例（18．7％）;NC组IL-1β基因（rs1143627）基因型频率分别为：TT 57例（23．3％）,TC 116例（47．3％）,CC 72例（29．4％）;等位基因T在DM 组和NC组的频率分别为55．0％和46．9％;等位基因C在DM 组和NC组的频率分别为45．0％和53．1％;两组IL-1β基因（rs1143627）基因型频率和等位基因频率间差异均有明显统计学意义（ P ＜0．05）。【结论】 IL-1β基因rs1143627-C/T多态性可能与 T2DM 发病有相关性,还可能与T2DM 的遗传易感性相关。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

目的:探讨胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响。方法:给予初发2型糖尿病90例患者胰岛素强化治疗,对比治疗前后胰岛功能变化,治疗前后均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0min、30min、60min、120min、180min血糖和血浆胰岛素,比较治疗前后血糖水平及胰岛素、胰岛素曲线下面积和胰岛素敏感指数的变化。结果:经胰岛素强化治疗后均较治疗前血糖明显下降,而各时点血浆胰岛素均明显升高。治疗后两组胰岛素曲线下面积、胰岛素敏感指数均明显增加。结论:胰岛素强化能明显改善2型糖尿病患者胰岛功能,尤其是胰岛素快速相分泌,治疗后的部分病例胰岛恢复正常分泌功能模式。     

硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的:观察硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法:将64例糖尿病周围神经病变患者,随机分为2组,治疗组(32例)和对照组(32例).两组均施以饮食控制,及积极控制血糖,对照组以甲钴胺500μg,日一次,静脉注射,治疗组在此基础上加以硫辛酸600mg/d+生理盐水250ml,日一次,静脉输入,连续14天为1个疗程,观察治疗前后两组神经病变TSS评分及神经传导速度的变化.结果:治疗后,两组患者神经病变TSS评分均较前改善,感觉运动神经传导速度均较治疗前显著提高,且治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:临床使用硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变有效.     

肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖的相关性分析

目的评估肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖的相关性。方法糖尿病组60例,正常血糖对照组42例,测量身高、体重,检测空腹血糖(FPG),胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR),测定血清TNF-α水平,比较两组血清TNF-α水平和其与BMI及IR的关系。结果 2型糖尿病组TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),糖尿病组及对照组中肥胖者的TNF-α水平显著高于非肥胖者(P<0.05),相关分析显示2型糖尿病和血糖正常的肥胖者血清TNF-α水平均与BMI、FINS、FPG、IR呈显著正相关性。结论肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖和胰岛素抵抗均有显著相关性。     

白介素-1β基因rs1143627C/T多态性与2型糖尿病肾病关系探讨

[目的]探讨白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）基因rs1143627-C/T多态性与糖尿病肾病（DN）的关系.[方法]应用MassARRAY分子量阵列技术检测132例2型糖尿病（T2DM）合并肾病患者（DN组）,128例T2DM无肾病患者（NDN组）,124例健康对照者（NC组）白介素-1β基因rs1143627-C/T多态性.检测三组研究对象的空腹血糖,血脂等临床指标,并测定体质量指数（BMI）.[结果]DN组与NDN组合T基因型及等位基因T分布频率显著高于NC组,DN组又高于NDN组;DN组与NDN组CC基因型及等位基因C分布频率显著低于NC组,DN组又低于NDN组,差异均有明显统计学意义（P＜0.05）.[结论]IL-1β基因rs1143627-C/T多态性可能与DN的发生有一定关系.