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儿童胫后神经刺激的体感诱发电位正常值及其特点 总被引:4,自引:0,他引:4
探讨儿童体感诱发电位的正常值。对30例8-14岁健康儿童记录和测量了刺激胫扣神经引起的脊髓和皮层SEPs正常值,并计算出胫后神经4 传导速度。结果1.SEPS各波潜伏期与身高均呈高度正线怀相关,与年龄,体重亦呈正相关,而潜伏期与年龄,体重的正相关是由身高引起的。2.P40-N20波间期与身高,年龄,体重均无显著相关关系。结论,SEPS潜伏期正常值应按其与身高的回归方程确定,P40-N20波间期正常 相似文献
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本实验通过对10只家兔双侧推动脉结扎,观察手术前后脑干听觉诱发电位(BAEPs)的变化[1]。结果发现:动物在推动脉结扎后,随时间延长BAEPs各波的波幅逐渐减压,潜伏期逐渐延长;上述变化持续进行40分钟,以后无大变化。提示:BAEPs可以客观地反映椎基底动脉的供血情况。本项研究为临床用BAEPs诊断椎基底动脉供血不足,提供了一项理论依据。 相似文献
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目的观察单纤维肌电图(single fiber electromyography,SFEMG)对慢性乙醇中毒性周围神经病的早期诊断作用。方法建立慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠模型,在实验开始后第8,12,16周对大鼠腓肠肌进行SFEMG检测,观察肌纤维密度(FD)、颤抖值(jitter)的变化。结果第8周,第12周SFEMG对乙醇组大鼠坐骨神经检测结果未见异常;第16周SFEMG检测结果显示乙醇组大鼠的MCD和FD值均增大,与对照组比较,差异有显著性(P〈0.05),并且出现电位对阻滞。结沦SFEMG可用于早期诊断慢性乙醇中毒性周围神经病,灵敏性较高. 相似文献
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慢性酒精中毒性外周神经损伤动物模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立慢性酒精中毒性周围神经病的大鼠模型,并观察模型大鼠外周神经损伤的超微结构改变和单纤维肌电图对其的早期诊断价值。
方法:实验于2004—12/2005-07在潍坊医学院生理学实验室完成。取雄性SD大鼠50只。随机分为乙醇组(n=30)和对照组(n=20)两组。①乙醇组大鼠在平衡饮食的条件下,第1周每天给60度白酒5mL/kg1次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第2周每天给10mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第3周每天给酒10mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用;第4周每天给酒15mL/kg,分3次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用,至第16周。②对照组大鼠给予同等剂量的生理盐水,按照同样的方法灌胃。③于16周末对大鼠腓肠肌进行单纤维肌电图检测(刺激强度为0.1mA,刺激频率为3Hz),记录其纤维密度和平均连续差值;同时电镜观察胫神经和腓肠神经的髓鞘、微管、微丝等结构的变化。
结果:40只大鼠进入结果分析。①电镜检查发现乙醇组大鼠腓肠神经和胫神经不仅髓鞘结构异常,而且微管和微丝的数量减少,多数线粒体呈空泡样改变。②单纤维肌电图检测结果显示当体温20—25℃,时.乙醇组大鼠的平均连续差值和纤维密度均大于对照组[(50.7&;#177;13.3),(33.9&;#177;11.2)μs;(2.30&;#177;0.29),(1.34&;#177;0.15)个,P〈0.05],并且出现电位对阻滞。
结论:实验建立的模型可较理想地复制入慢性酒精中毒性周围神经损伤的过程。单纤维肌电图可对慢性乙醇中毒性周围神经病作出早期诊断。 相似文献
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目的观察慢性乙醇中毒对大鼠海马、小脑氨基酸类神经递质及行为学改变的影响,以探讨慢乙醇中毒对中枢群经系统损害的机制。方法雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组和实验组。实验组用60%(V/V)白酒灌胃12周,第1周每天给酒5ml/kg,1次灌胃,第2周至第3周每天给酒10ml/kg,分2次灌胃,第4周每天给酒15ml/kg,分3次灌胃,至第12用,同时给子低浓度(体积分数0.1—0.2)的乙醇随意饮用;对照组用等量生理盐水灌胃。采用高效液相色谱法和Morris水迷宫法分别检测大鼠小脑和海马中谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)含量的变化以及逃逸潜伏期(escape latency,EL)的变化。结果实验组大鼠小脑和海马中Glu的含量较对照组明显降低(P〈0.01),小脑的GABA的含量明显减少(P〈0.05),海马的GABA含量显著减少(P〈0.01),且小脑和海马中Glu和GABA的比值分别显著升高(P〈0.01)和明显升高(P〈0.05)。对照组和实验组大鼠的EL值随水迷宫测试次数的增加而逐渐缩短,但实验组大鼠的EL值明显长于对照组(P〈0.05)。结论慢性乙醇中毒引起行为学改变可能与小脑和海马氨基酸类神经递质改变有关。 相似文献
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目的 观察乙醇对大鼠大脑皮层和纹状体细胞内Ca2+的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组,乙醇灌胃后0.5h组,1.5h组,3h组和5h组(各6只).实验组用60%(V/V)白酒一次性灌胃(灌胃体积为10ml/kg),对照组用等体积生理盐水灌胃.在各时间点急性分离大脑皮层和纹状体细胞,用Ca2+敏感荧光指示剂Fluo-3/AM 负载,共聚焦显微镜测定细胞内游离Ca2+浓度.结果 染毒后大鼠大脑皮层和纹状体细胞内游离Ca2+荧光强度均降低(与对照组比较),其中,1.5h组降低有显著差异(P<0.01,P<0.05).结论 乙醇产生神经行为毒性可能与大脑皮层和纹状体细胞内Ca2+浓度降低有关. 相似文献
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