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1.
2.
低钾周期性麻痹治疗探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解低钾周期性麻痹(HOPP)的临床特点,探讨缩短恢复患者血钾浓度和缓解症状的时间、减少发生危及生命的严重情况的治疗方法。方法对89例HOPP患者按照历史对照分成前、后两组,前为对照组,按照常规治疗方法给予口服氯化钾溶液或氯化钾缓释片、每500ml输液中加入10%氯化钾15ml单管静脉滴注。后为观察组,使用改良疗法,除常规治疗外,开始6h常规给予心电监护和10%氯化钾10~15ml加入500ml输液中双管静脉滴注;饮食宣教,指导患者进食富含钾食物;重度低钾加服安体舒通20mg,2次/d口服;每2~4h复查血钾和肌力。从治疗后血钾浓度和临床表现来观察患者恢复的情况。结果对照组有3例在补钾过程中因为心室颤动死亡,病死率为7.1%。观察组患者血钾浓度恢复较快,无不良反应。结论患者血钾水平与肌力之间呈正相关,患者血钾水平与恢复时间之间呈负相关。改良法明显缩短低钾恢复时间,可防止缓慢补钾的长时间低钾对机体的损害,避免出现危及生命的严重情况,不会引起胃肠道反应,综合疗效明显优于常规补钾方法。 相似文献
3.
MNNG诱导日本血吸虫成虫培养细胞的扫描电镜观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对不同培养时间日本血吸虫成虫培养细胞作用的变化,确定培养细胞发生转化进而增殖的最佳诱导时间。方法 将23~28d虫龄的日本血吸虫成虫制成细胞悬液,接种于小盖玻片上,培养于含20%小牛血清及常量抗生素的RPMI-1640常规培养基中。将接种培养第4、5、6、7、8d的细胞分别设为5个实验组及其相应的对照组。实验组用含终浓度为3μg/ml MNNG的常规培养基处理48h,对照组用不含MNNG的常规培养基处理相同时间,嗣后换用常规培养基培养4周,再改用含5%小牛血清的培养基继续培养。MNNG诱导后每周取各组培养细胞固定、制样,每组随机取3张小盖玻片进行电镜扫描观察,连续取样11周。结果 经MNNG诱导的日本血吸虫成虫培养细胞表面出现形态各异的结构,既有与对照组类似的表面较光滑和有乳突的培养细胞,也有表面光滑如玻璃珠状的细胞,还有具长纤突、微嵴、皱褶、微绒毛、蜂窝和仙人球状等形态的细胞;实验1组培养至第5周即出现大量分裂细胞。结论 MNNG诱导培养第4d的日本血吸虫成虫细胞培养至第5周可发生转化而出现分裂、增殖。 相似文献
4.
病例摘要袁××,男,57岁,农民.因上腹部突然持续性刀割样疼痛伴恶心、呕吐48小时,于1980年11月28日急诊入院.1970年2月开始上腹部经常隐痛,吐酸水,嗳气,以进生冷食物后更明显,并排柏油样大便2次,经服解痉止痛剂及抗酸药物后症状缓解。体检:体温38.5℃,脉搏92次/分,呼吸22次/分,血压108/70毫米汞柱.发育正常,营养中等,痛苦表情,心肺无异常。外科情况:腹部饱满,无肠型及蠕动波;腹肌板硬,全腹压痛反跳痛明显,未扪及包块,肝脾未触 相似文献
5.
急性胰腺炎的心电图改变 总被引:4,自引:0,他引:4
报道123例急性胰腺炎病人的异常心电图改变及与预后间的关系。结果以窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、ST-T波改变和U波最为多见,在急性出血坏死型胰腺炎病人中表现尤为突出,而且致命性心律失常占有相当比例。其心电图改变与预后呈明显的正相关关系,与心电图正常组比较有极显著性差异(P<0.001),从而说明心电图改变可作为急性胰腺炎病人预后的一项可靠参数。 相似文献
6.
目的了解无锡市中考学生的健康状况.方法根据中考学生体检资料按国家教育委员会<普通中等专业学校招生体检标准>对考生体检结果进行分类汇总统计.结果 5 a内累计考生70 564人,总体检合格率为 99.85%,其中完全合格率16.2%,合格专业限制率83.65%,合格限考主要原因为视力不良、身高不足及色觉异常.结论中考学生体质状况有待改善,学生的防近视工作需得到全社会的重视,切实减轻学生的学业负担. 相似文献
7.
我院于2005年4月5日成功应用内窥镜技术经口咽入路治疗Klipple-Feil综合征合并颅底凹陷、脊髓受压患者1例,效果良好。现将手术配合体会报告如下: 相似文献
8.
腹腔穿刺是一项常规的无菌技术,常由医生进行穿刺,护士配合医生完成。常规方法是穿刺成功后用灭菌的50mL注射器连接乳胶管进行抽吸,并记录引流量。现介绍一种简易放腹水装置,经临床使用,效果较好。 相似文献
9.
p38丝裂原活化蛋白激酶信号级联在炎症反应中的作用 总被引:2,自引:2,他引:0
在急、慢性疾病中,细胞释放的炎症介质可以活化多种信号转导级联反应,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通道在招募白细胞于炎症部位聚集起着重要的作用。同时,p38MAPK异构体的活化可以激活致炎细胞因子,而后刺激白细胞活化。然而,p38MAPK引起的白细胞招募这一系列的功能过程包括:粘附、游走和效应器的功能如氧化爆发以及p38MAPK介导的复杂细胞因子网络在炎症中的作用仍有待研究。针对减少炎症介质产生和以p38MAPK为治疗靶点的研究正在进行中,不远的将来可能会成为治疗炎症疾病的新策略。 相似文献
10.