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目的:从VEGF/VEGFR2/Dock6信号途径探索运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织血管新生的影响。方法:采用随机数字表法将SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组18只。造模前,假手术组与模型组不给予任何处理,运动预处理组大鼠给予适应性跑步训练3d,电动跑台坡度为0°,速度10m/min,每天1次,每次20min。适应性训练结束后,运动预处理组给予为期3周的正式跑步训练,每周连续训练6d,休息1d,电动跑台坡度为0°,速度15m/min,30min/d。模型组和运动预处理组采用Koizumi栓线法加以改良制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组仅切开皮肤,不插栓线。采用Zea-Longa评分和改良神经严重程度评分(mNSS)法进行神经功能缺损评估;TTC染色法检测脑梗死体积百分比,HE染色观察缺血侧大脑皮质组织形态学改变;免疫组化法观察缺血侧大脑皮质CD31表达水平;蛋白质免疫印迹测定VEGFA、VEGFR2、Dock6蛋白表达水平。结果:(1)Zea-Longa评分:再灌注麻醉清醒后,与假手术组相比,其余2组大鼠Zea-Longa评分均增高(P&l...  相似文献   
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头前倾、含胸、翼状肩等一系列体征为上交叉综合征(UCS)的典型表现,不良的身体形态可影响胸廓功能,导致肺功能下降、影响睡眠质量。马王堆导引术作为民族传统养生术,注重调身、调息、调心,即三调合一,以循经导意、形意相随为主要特点,利用肢体的前俯、后仰、侧屈、拧转、提落和开合动作锻炼,舒缓肌肉、调和气血。此文就马王堆导引术中的第一式挽弓、第四式龙登、第七式鸱视对UCS的作用展开探讨与动作剖析,以期为传统运动康复治疗UCS提供新的途径和依据。  相似文献   
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摘要 目的:利用生物信息分析筛查骶上脊髓损伤后神经源性膀胱中逼尿肌的差异表达蛋白(differentially expressed proteins, DEPs)和关键信号通路。 方法:采用Hassan Shaker脊髓横断法制作骶上脊髓损伤模型,利用TMT定量标记技术检测逼尿肌中表达的蛋白质,将差异倍数(fold change, FC)>1.2或<1/1.2,P<0.05,独立肽段(unique peptide)≥2的蛋白质定义为DEPs,使用Metascape对DEPs进行KEGG通路富集分析。利用STRING及Cytoscape软件构建PPI网络,使用CytoHubba插件结合蛋白质的degree值筛选前10位的DEPs。 结果:模型组较空白组大鼠漏尿点压力、膀胱最大容量和逼尿肌收缩频率明显升高(P<0.01);HE染色显示模型组逼尿肌移行上皮增厚,肌纤维排列层次欠清晰。在逼尿肌中总共筛选出了244个DEPs,其中上调128个,下调116个;KEGG中显著富集了磷酸戊糖途径、肌动蛋白细胞骨架调节和多巴胺能突触等15条信号通路;通过CytoHubba筛选出前10位的DEPs:6-磷酸葡萄糖脱氢酶(glucose dehydrogenase 6-phosphate, G6pd)、突触素(synaptophysin, Syp)、微管相关蛋白(microtubule-associated protein, Mapt)等。 结论:糖代谢、细胞骨架信号系统、多巴胺能突触等方面可成为骶上脊髓损伤后逼尿肌无抑制性收缩的潜在干预靶点。  相似文献   
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目的 观察运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨运动预处理通过促进血管新生改善缺血再灌注损伤的可能机制。 方法 采用随机数字表法将36只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。3组大鼠给予适应性跑步训练3 d后,运动预处理组给予正式跑步训练,速度15 m/min,每天1次,每次30 min,持续14 d;假手术组与模型组大鼠不给予其它处理。正式跑步训练结束后,模型组和运动预处理组大鼠采用Zea-Longa栓线法加以改良制备大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注大鼠模型,假手术组仅切开颈部皮肤,暴露右侧颈动脉。造模麻醉清醒后,采用Zea-Longa评分进行神经功能缺损评分;造模24 h后,3组大鼠均采用Zea-Longa评分和改良的神经严重程度评分(mNSS)进行神经功能缺损评分,TTC染色法检测脑相对梗死面积,HE染色观察缺血侧大脑皮质组织形态学改变,免疫组化法观察缺血侧大脑皮质CD31、HIF-1α和VEGF的表达情况。 结果 ①造模麻醉清醒后,模型组和运动预处理组大鼠Zea-Longa评分均较假手术组有明显增高(P<0.01),且模型组与运动预处理组相比,组间差异无统计学意义;②造模24 h后,模型组Zea-Longa评分、mNSS评分、脑相对梗死面积均较假手术组显著增高(P<0.01);与模型组相比,运动预处理组Zea-Longa评分(P<0.05)、mNSS评分(P<0.01)、脑相对梗死面积(P<0.05)均明显降低;③HE染色显示,与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧大脑皮质出现组织疏松、神经细胞数量减少、胞核溶解、呈空泡状等病理学改变;与模型组相比,运动预处理组大鼠缺血侧大脑皮质病理学改变减轻;④免疫组化显示,与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧大脑皮质中CD31(P<0.05)、HIF-1α(P<0.01)和VEGF(P<0.05)显著升高;与模型组相比,运动预处理组CD31(P<0.01)、HIF-1α(P<0.01)和VEGF(P<0.05)进一步升高。 结论 运动预处理可有效促进脑缺血后血管新生,减轻脑缺血再灌注损伤;其作用机制可能与运动预处理激活了HIF-1α或VEGF信号途径有关。  相似文献   
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