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益气化瘀利水方干预兔膝骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的影响。方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组和氨糖美辛组,每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5~8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方(由生黄芪、汉防己、左秦艽、地鳖虫、制苍术、川牛膝、全当归、仙灵脾、生米仁等组成,自制制剂)0.09g/(kg·d),氨糖美辛组给予氨糖美辛(非甾体类消炎镇痛药物,批号030401)0.09g/(kg·d),均与兔饲料混合均匀,制成定量颗粒饲料,确保其当天吃完。正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组化方法进行染色,光镜下观察,并利用图像分析测定其胰岛素样生长因子1表达的积分吸光度。结果:20只新西兰大白兔均进入结果分析。①正常组软骨表面光滑,软骨细胞为圆形呈散在、无序排列。模型组软骨表面广泛碎裂、剥脱,可见软骨细胞簇集。益气化瘀利水方组软骨表面可见小的碎裂,软骨细胞呈散在排列。氨糖美辛组软骨表面粗糙不平,软骨细胞呈散在排列,可见细胞集簇现象。正常组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组软骨细胞及间质中胰岛素样生长因子1染色呈淡黄色。模型组在簇集的软骨细胞的胞浆和细胞核内胰岛素样生长因子1染色呈黄褐色。②各组关节软骨切片胰岛素样生长因子1染色强度的积分吸光度图像分析:模型组明显高于正常组(17.08±2.27,4.75±0.88,P<0.01);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组比较,差异无显著性(10.43±2.37,9.27±2.44,P>0.05);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组明显低于模型组(F=29.71,P<0.01)。结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用可能是通过调控胰岛素样生长因子1而达到的。 相似文献
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目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中转化生长因子β1的影响。方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组。每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5~8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方0.09g/(kg·d),氨糖美辛组给予氨糖美辛0.09g/(kg·d),正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取材,取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组织化学方法进行染色,光镜下观察,并利用图象分析测定其转化生长因子β1表达的积分吸光度。结果:20只白兔均进入结果分析。①各组关节软骨光镜观察结果:模型组和氨糖美辛组,关节软骨损伤严重,转化生长因子β1主要在发生簇集的软骨细胞胞膜和胞浆内表达,益气化瘀利水方组软骨损伤较氨糖美辛组明显减轻。②各组关节软骨切片转化生长因子β1染色强度的积分吸光度图像分析:正常组与益气化瘀利水方组无明显差异(6.64±1.59,5.49±3.09,P>0.05);模型组与氨糖美辛组无明显差异(23.16±9.38,20.09±9.17,P>0.05);模型组较正常组和益气化瘀利水方组明显增高(F=8.96,P<0.01)。结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用机制之一可能是通过调控转化生长因子β1而达到的。 相似文献
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目的评价华伤Ⅰ号熨疗方临床治疗肩周炎寒性肩痛的疗效和安全性。方法应用随机对照的试验设计,入选病例96例,按3:1比例随机分为治疗组72例,对照组24例。治疗组给予华伤Ⅰ号熨疗方,对照组给予模拟剂(纱布块+炒决明子),疗程为4周。分别于治疗前和治疗后1,2,4周观察2组肩部疼痛指数(VAS)、生活质量(SF-36)、肩关节活动度的变化情况。结果随着干预时间的延长治疗组和对照组在肩部疼痛方面与治疗前相比都有改善(P0.05);同时治疗组在肩部疼痛、肩关节前屈上举和生活质量(SF-36)方面改善优于对照组(P0.05)。试验过程中未出现与治疗药物具有相关性的不良事件。结论华伤Ⅰ号熨疗方临床治疗肩周炎寒性肩痛疗效确切,安全性好,未见明显毒副作用。 相似文献
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目的观察萆薢渗湿汤加减治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法将60例48h内发作的急性痛风性关节炎患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予萆薢渗湿汤加减口服,对照组予塞来昔布胶囊口服。两组疗程均为14d。观察患者治疗前后主要症状、体征的变化情况及外周血白细胞计数、中性粒细胞百分比、血沉、C反应蛋白、血尿酸的变化情况;并在1年后随访痊愈患者的复发情况。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组为96.7%(P〉0.05);治疗后两组患者的外周血白细胞计数、中性粒细胞百分比、血沉、C反应蛋白均较治疗前明显下降(P〈0.05),治疗组血尿酸值明显下降(P〈0.05);治疗后治疗组肿胀消失率明显高于对照组(P〈0.05);痊愈患者1年内复发率比较,对照组明显高于治疗组(P〈0.05)。结论萆薢渗湿汤加减治疗急性痛风性关节炎疗效确切,痊愈患者1年内复发率较低。 相似文献
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益气化瘀利水方干预后兔膝骨关节炎软骨中转化生长因子β1的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中转化生长因子β1的影响。
方法;实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组。每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5~8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方0.09g/(kg&;#183;d),氨糖美辛组给予氨糖美辛O.09g/(kg&;#183;d),正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取材,取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组织化学方法进行染色,光镜下观察,并利用图象分析测定其转化生长因子β1表达的积分吸光度。
结果:20只白兔均进入结果分析。①各组关节软骨光镜观察结果:模型组和氨糖美辛组,关节软骨损伤严重,转化生长因子β1主要在发生簇集的软骨细胞胞膜和胞浆内表达,益气化瘀利水方组软骨损伤较氨糖美辛组明显减轻。②各组关节软骨切片转化生长因子β1染色强度的积分吸光度图像分析:正常组与益气化瘀利水方组无明显差异(6.64&;#177;1.59,5.49&;#177;3.09,P〉0.05);模型组与氨糖美辛组无明显差异(23.16&;#177;9.38,20.09&;#177;9.17,P〉0.05);模型组较正常组和益气化瘀利水方组明显增高(F=8.96。P〈0.01)。
结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用机制之一可能是通过调控转化生长因子β1而达到的。 相似文献
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益气化瘀利水方干预兔膝骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的影响。
方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组和氨糖美辛组,每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5~8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方(由生黄芪、汉防己、左秦艽、地鳖虫、制苍术、川牛膝、全当归、仙灵脾、生米仁等组成,自制制剂)0.09g,/(kg&;#183;d),氨糖美辛组给予氨糖美辛(非甾体类消炎镇痛药物,批号030401)0.09g,/(kg&;#183;d),均与兔饲料混合均匀,制成定量颗粒饲料,确保其当天吃完。正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组化方法进行染色,光镜下观察,并利用图像分析测定其胰岛素样生长因子1表达的积分吸光度。
结果:20只新西兰大白兔均进入结果分析。①正常组软骨表面光滑,软骨细胞为圆形呈散在、无序排列。模型组软骨表面广泛碎裂、剥脱,可见软骨细胞簇集。益气化瘀利水方组软骨表面可见小的碎裂,软骨细胞呈散在排列。氨糖美辛组软骨表面粗糙不平,软骨细胞呈散在排列,可见细胞集簇现象。正常组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组软骨细胞及间质中胰岛素样生长因子1染色呈淡黄色。模型组在簇集的软骨细胞的胞浆和细胞核内胰岛素样生长因子1染色呈黄褐色。②各组关节软骨切片胰岛素样生长因子1染色强度的积分吸光度图像分析:模型组明显高于正常组(17.08&;#177;2.27,4.75&;#177;0.88,P<0.01);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组比较,差异无显著性(10.43&;#177;2.37,9.27&;#177;2.44,P>0.05);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组明显低于模型组(F=29.71,P<0.01)。
结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用可能是通过调控胰岛素样生长因子1而达到的。 相似文献
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益气化瘀利水方对骨关节炎兔前列腺素代谢的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
目的观察益气化瘀利水方及复方消炎镇痛药氨糖美辛对实验性骨关节炎兔血浆和局部组织前列腺素代谢的影响。方法按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,将20只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、西药组(氨糖美辛)和中药组(益气化瘀利水方)。抽取家兔血清及局部组织匀浆,采用放射免疫法测定血清及组织匀浆液内PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果益气化瘀利水方和氨糖美辛对实验性骨关节炎家兔血清PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2含量无明显影响(P>0.05),益气化瘀利水方对局部组织PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2有明显抑制作用(P<0.05)。结论在骨关节炎的治疗中,益气化瘀利水方能抑制前列腺素等炎症介质;改善关节软骨的微循环,并可能调节缺血区的血管紧张度。 相似文献