CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响

目的探讨CO中毒迟发性脑病（DNS）大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧（HBO）治疗对上述两种胶质细胞表达的影响，分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型，用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化，用免疫组织化学方法，采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上，正常对照组大鼠脑内细胞形态正常，DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区，海马锥体细胞层稀疏，可见点片状坏死；HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示，与对照组比较，DNS组GFAP表达明显增多（P〈0．05），且阳性细胞形态发生改变；RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少（P〈0．05）；HBO组GFAP较7d组表达减少（P〈0．05），RIP较7d组表达增多（P〈0．05）。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用，高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。     

高压氧治疗对高原低氧肺组织氧化损伤的影响

目的探讨高压氧治疗(HBOT)对高原低氧(HAH)肺组织氧化损伤的影响。方法选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组, 每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养;HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型;HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LHD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)含量, 以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)浓度水平的检测。结果 HE染色显示, 与正常对照组相比, HAH组肺组织有明显损伤, HBOT可使肺损伤减轻;HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加(P<0.05), HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色显示, 正常对照组肺组织结构正常, 肺泡清晰、间隔正常, 无肿胀;HAH组肺组织肺泡结构显...     

氢饱和生理盐水对大鼠急性一氧化碳中毒后脑损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性CO中毒大鼠脑损伤的保护作用.方法 42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和氢饱和生理盐水治疗组.通过Morris水迷宫实验观察大鼠脑功能变化,尼氏染色观察大鼠脑组织神经元死亡率,电镜观察神经元超微结构变化.结果 Morris水迷宫定向航行实验,CO组逃避潜伏期较对照组显著延长(P＜0.05),H2组大鼠逃避潜伏期较染毒组缩短.空间探索实验CO组第一象限游泳时间较对照组缩短(P＜0.05),H2组游泳时间较染毒组延长.尼氏染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,死亡细胞少;染毒组脑内出现大量坏死细胞,氢饱和生理盐水组坏死细胞较CO组明显减少(P＜0.05).电镜观察发现对照组神经元形态正常,染毒组出现缺血性改变,而氢饱和生理盐水组细胞形态基本正常.结论 H2饱和生理盐水可改善由CO中毒所致的行为学异常;可降低脑组织神经元的死亡率;减轻神经元缺血性改变的程度.提示H2饱和生理盐水对急性CO中毒脑损伤具有一定的保护作用.     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用研究

目的探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型,给予HBO治疗7 d后,采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测,采用实时定量PCR(RT-PCR)对RNA-seq检测的差异基因阿片黑素促皮质激素原(POMC)进行分析;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)的水平;采用免疫组化和免疫印迹法检测大鼠脑内POMC蛋白和ACTH蛋白受体(ACTHR)的表达。结果 RNA-seq和RT-PCR结果显示,CO中毒7 d后,大鼠下丘脑POMC基因表达显著升高(P<0.05),HBO处理使其表达降低(P<0.05)。与对照组相比,CO中毒组大鼠大脑皮层POMC表达升高(P<0.05), HBO治疗组较CO中毒组表达减少(P<0.05);CO中毒组大鼠大脑皮层ACTHR表达升高(P<0.05),但HBO治疗组与CO中毒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。血清ACTH和COR水平检测结果显示,CO中毒组ACTH和COR显著增加(P<0.05),HBO治疗使其水平降低(P<0.05)。结论急性CO中毒可通过POMC-ACTH-COR途径激活HPA轴,HBO可能通过抑制HPA轴上相关基因、蛋白和激素水平的过度激活而发挥治疗作用。     

急性CO中毒迟发性脑病危险因素、MRI影像特征及血清促肾上腺皮质激素和皮质醇水平分析

分析本院2018年收治的16例急性CO中毒后发展为迟发性脑病(DNS)及35例急性CO中毒后未发展为DNS患者的临床资料,记录性别、年龄、CO暴露时间、头颅MRI表现、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)水平及高压氧(HBO)治疗情况等。并与选取的30例来院体检的健康者进行比较。结果提示临床上早期进行头颅MRI检查有利于病情分析和预后判断,治疗中动态监测血清ACTH和COR水平变化可作为DNS病情变化和治疗效果评价的生物学指标。     

主要组织相容性复合体Ⅱ和γ-干扰素在CO中毒迟发性脑病大鼠模型脑内的表达

目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型脑内主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)和γ-干扰素(IFN-γ)的表达,分析其发病机制。方法建立CO中毒DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法检测大鼠脑内MHCⅡ和IFN-γ的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死。免疫组化结果显示,对照组无或仅有少量MHCⅡ和IFN-γ表达;DNS组有表达,MHCⅡ3d表达增强,7d达高峰,10d呈零星分布,20d几乎无阳性细胞;IFN-γ3d表达高峰,7d有所下降, 10d、20d呈零星分布。结论与对照组相比,DNS大鼠脑组织存在明显的病理学改变,MHCⅡ和IFN-γ的表达明显增多,且在时间上有一定顺序,提示免疫因素可能参与了DNS的发病过程。     

不同嘌呤含量食源性低聚肽对高尿酸血症的作用研究

目的 测定不同食物来源食源性低聚肽的嘌呤含量，研究不同嘌呤含量食源性低聚肽对高尿酸血症大鼠模型血尿酸水平、肾功能和肾脏结构的影响。方法 通过高效液相色谱测定10种不同取材的食源性低聚肽进行嘌呤含量，大豆肽为高嘌呤，绿豆肽和豌豆肽为中嘌呤，海洋鱼骨肽、海洋鱼蛋白肽、玉米肽、小麦肽、大米肽、白蛋白肽和核桃肽为低嘌呤。选取大豆肽、绿豆肽和海洋鱼蛋白肽为高、中、低嘌呤食源性低聚肽作为大鼠灌胃干预物质。10%果糖构建高尿酸血症大鼠模型；实验分为对照组、模型组、别嘌呤醇组和高、中、低嘌呤含量食源性低聚肽灌胃组，分别在建模7 d、14 d、21 d和28 d取血检测各组大鼠血尿酸、血肌酐和血尿素氮，在28 d实验结束后取肾组织通过HE染色观察肾脏的组织学改变。结果 高嘌呤含量的大豆肽在实验4个时间点具有降低血尿酸的作用(P<0.05)，建模7 d、14 d、21 d、28 d，模型组血尿酸值分别为(98.7±4.3)μmol/L、(95.6±2.3)μmol/L、(95.2±2.3)μmol/L、(60.15±14.5)μmol/L；高嘌呤大豆肽组血尿酸值分别为(72.4±19.2)μmol/...