当归补血汤对大鼠动脉内皮细胞凋亡的干预作用

目的:研究当归补血汤对动脉血管内皮细胞凋亡的影响,探讨其可能作用机制.方法:当归补血汤提取液作用于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠动脉内皮细胞(RAOEC)凋亡模型(细胞密度l×105/mL)24 h,检测RAOEC凋亡率和半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8),Bcl-2相关x蛋白(Bax),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达.结果:浓度为500 mg·L-1的当归补血汤作用于AngⅡ诱导的RAOEC凋亡细胞后,凋亡率为(8.69±0.69)％,与对照组(14.45±1.87)％相比,凋亡率明显下降,且差异有统计学意义(P＜0.05);当归补血汤组RAOECs的caspase-8,Bax mRNA水平,Bax mRNA/Bcl-2 mRNA分别为0.603±0.081,0.629±0.079,0.566 ±0.113,均明显低于对照组(1.083 ±0.115,1.024±0.072,1.018±0.111),且差异具有统计学意义(均为P＜0.05).结论:当归补血汤具有抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用;当归补血汤可能通过下调caspase-8和Bax基因表达分别从死亡受体通路和线粒体通路抑制RAOEC凋亡.     

血管内皮细胞凋亡研究进展

凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。     

自拟平喘方联合硫酸沙丁胺醇治疗支气管哮喘急性期患儿的疗效观察

目的 探讨自拟平喘方联合硫酸沙丁胺醇治疗支气管哮喘急性期患儿的临床疗效.方法 选取80例支气管哮喘急性期患儿为研究对象,采用随机数字表法将其分成联合组与对照组各40例.两组患儿均予以抗感染、退热、止咳等常规治疗,对照组患儿使用硫酸沙丁胺醇雾化吸入治疗,联合组在对照组治疗基础上增用自拟平喘方,两组治疗时间均为7 d.比较...     

肿瘤坏死因子α通过抑制线粒体呼吸链复合体Ⅲ诱导L929-A细胞发生RIP1激酶依赖性细胞凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导L929-A细胞发生受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein 1,RIP1)依赖性凋亡的分子机制.方法 通过胰蛋白酶浓度梯度消化及蛋白质印迹法检测RIP1、胱天蛋白酶8(caspase-8)和Bid蛋白的表达和线粒体定位;利用荧光探针标记法检测TNF-α处理后L929-A细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、胞内钙离子浓度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)浓度,应用试剂盒检测线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ的活性变化;采用RIP1激酶特异性抑制剂坏死抑素1(necrostatin-1,Nec-1)和Bid基因敲除的L929-A细胞评估RIP1激酶活性和Bid蛋白在介导细胞死亡中的作用.结果 RIP1、caspase-8和Bid蛋白均定位在线粒体外膜上;TNF-α处理后3 h即可诱导Bid剪切,伴随Bid剪切,线粒体呼吸链复合体功能检测显示复合体Ⅲ的活性受到抑制,MMP下降.TNF-α处理后6~12 h细胞内ROS升高、钙离子浓度上升、ATP浓度降低;抑制RIP1激酶活性或敲低Bid蛋白可完全拮抗TNF-α诱导的细胞毒性.结论 TNF-α通过诱导RIP1激酶活性依赖的Bid剪切,继而抑制线粒体呼吸链和细胞能量代谢,诱导细胞死亡.     

血管内皮细胞凋亡研究进展

凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。     

巨泌乳素血症患者血清性激素和甲状腺激素水平研究

目的探讨巨泌乳素血症(M-PRL)在体内产生和集聚的可能机制。方法选取高泌乳素(HPRL)患者50例、MPRL患者50例和健康人群25例分别作为HPRL组、M-PRL组和对照组,采用化学发光法检测3组血清性激素和甲状腺素水平,对检测结果进行统计分析。结果 M-PRL组、HPRL组血清睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);M-PRL组、HPRL组血清雌二醇水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);M-PRL组血清孕酮水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);M-PRL组血清睾酮、雌二醇、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、SHBG水平和LH/FSH比值与HPRL组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 M-PRL血症患者体内可能存在一定程度的性腺激素水平异常和自身免疫状态异常。     

原发性高血压患者外周血单个核细胞中MMP-9和TIMP-1的表达及意义

目的探讨原发性高血压(EH)患者外周血单个核细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的表达及意义。方法 EH患者94例(EH组)分为单纯EH(A组,20例)和合并颈动脉粥样硬化(B组,74例),另选健康人60例为对照(C组),采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA水平。结果EH组MMP-9mRNA水平和MMP-9mRNA/TIMP-1mRNA比值为1.264±0.135和2.313±0.335,B组MMP-9mRNA水平和MMP-9mRNA/TIMP-1mRNA比值为1.353±0.159和2.549±0.413,均高于C组的0.796±0.078和1.132±0.180(P<0.05)。A组的上述指标与C组无明显差异(P>0.05)。结论 EH患者外周血单个核细胞中MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA可作为EH相关血管活性异常的间接标志物。     

ANGⅡ诱导大鼠动脉内皮细胞凋亡作用分子机制研究

目的 探讨ANGⅡ诱导大鼠动脉内皮细胞凋亡的分子机制.方法 体外培养大鼠动脉内皮细胞株（RAOEC）,通过ANGⅡ诱导RAOEC凋亡,采用流式细胞仪检测ANGⅡ诱导凋亡改变,RT-PCR荧光相对定量检测相关凋亡蛋白mRNA水平变化,组间差异统计性分析采用Students T-test.结果 ANG Ⅱ诱导大鼠动脉内皮凋亡作用具有时间和剂量依赖性,高浓度和低浓度或者延长作用时间都不能增加凋亡率,血管紧张素特异性的受体拮抗剂缬沙坦和PD123319联合应用能够完全抑制ANGⅡ诱导RAOEC细胞凋亡作用,单独应用均不能完全抑制凋亡.与空白对照组比较,ANGⅡ组AT1R和AT2R mRNA水平显著上调,胞外死亡受体途径相关促凋亡分子Fas、FasL caspase 8 mRNA表达水平上调,胞内线粒体途径促凋亡分子BAX、caspase 9 mRNA显著上调,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 ANGⅡ诱导RAOEC细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,其机制可能是由AT1R和AT2R受体介导通过胞外死亡受体途径和胞内线粒体途径共同参与的信号转导机制.