涎腺嗜酸细胞性脂肪腺瘤二例

报道2例罕见的发生于腮腺的涎腺嗜酸细胞性脂肪腺瘤。大体观察:2例均包膜完整,1例呈多结节状,1例呈哑铃状。镜下观察:2例肿瘤均被覆薄的纤维性包膜,由不同比例的脂肪组织和大小不等的嗜酸性细胞巢混合构成。免疫组织化学染色:2例嗜酸性细胞均表达人低分子量细胞角蛋白,部分表达细胞角蛋白(CK)7、CK5/6、CK19、p63、上皮细胞膜抗原(EMA),不表达S-100蛋白、Calponin、DOG1,Ki-67阳性指数约1%~2%。2例分别随访4和5个月,均未见复发。     

Ⅱ型减压病肺组织超微结构改变

目的观察兔实验型减压病肺组织超微结构改变,探讨减压病对肺组织损伤的机制。方法用雄性新西兰家兔制备减压病模型。动物出舱后30～60分钟内处死,取肺尖部组织,制备超薄切片,电镜下观察超微结构。并设安全减压组和正常组作为对照。结果减压病组：电镜下见肺泡腔部分闭塞,部分实性变,内见红细胞渗出,I型肺泡上皮细胞突起回缩,胞体肿胀,线粒体肿胀。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀明显,细胞质内线粒体扩张,板层小体减少;另见部分Ⅱ型上皮细胞固缩,核染色质凝集,固缩的细胞内线粒体空泡变性,板层小体消失。毛细血管扩张充血,毛细血管内皮细胞肿胀,基底膜不完整。安全减压组：部分肺泡腔扩大,毛细血管充血,I性肺泡上皮和毛细血管内皮细胞轻度肿胀;Ⅱ型肺泡上皮线粒体轻度肿胀,溶酶体数目增多,板层小体细胞膜下聚集。结论减压病可导致呼吸上皮损伤、血气屏障破坏,影响肺泡气体交换;其机制可能与减压过程中,在血管和组织内产生的游离气泡有关。     

磷钨酸苏木精染色法在诊断涎腺嗜酸性细胞癌中应用

嗜酸性细胞癌(oncocytic carcinoma)是细胞形态学上恶性的大嗜酸性瘤细胞的增生,具有腺癌的结构表型和浸润特点[1],发生于人体许多部位,临床上极少见[2].PTAH(Mallory磷钨酸苏木精)染色是标记嗜酸性细胞的组织化学方法,其阳性结果是诊断嗜酸性细胞癌的重要依据.PTAH染色肿瘤细胞胞质、胞核及纤维组织颜色鲜艳,对比明显,可达到诊断要求,现将该法介绍如下.     

免疫组织化学法检测非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变

目的:采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)常见的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变,并对IHC检测的敏感性、特异性和成本-效益进行评估.方法...     

Wnt5a基因对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响

目的探讨Wnt5a基因对人肝癌细胞MHCC97L生物学行为的影响。方法脂质体法介导Wnt5a表达及阴性对照质粒转染MHCC97L细胞;RT-PCR及Western blot法检测质粒DNA片段插入和Wnt5a蛋白的表达;借助生长曲线、平板克隆形成、细胞周期和划痕试验对转染细胞的生物学活性进行检测。结果 pcDNA3.1组细胞生长速度明显快于Wnt5a表达组细胞;pcDNA3.1组细胞克隆形成率明显高于Wnt5a表达组(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示Wnt5a表达能抑制细胞由G1期→S期的进程;划痕试验显示,Wnt5a表达组较阴性对照组细胞迁移速度明显减慢,当加入Wnt5a抗体阻遏信号通路时,细胞迁移速度加快。结论 Wnt5a可抑制人肝癌细胞MHCC97L的增殖和迁移能力,在肿瘤生长过程中发挥肿瘤抑制基因样作用。     

Ⅱ型减压病家兔脊髓神经超微结构的变化研究

目的电镜观察Ⅱ型减压病家兔脊髓神经轴突的超微结构改变,探讨减压病所致脊髓损伤的机制。方法将15只新西兰大耳白家兔按数字表法随机分为3组：减压病组、安全减压组和正常对照组,每组5只。减压病组行快速减压制作减压病动物模型,安全减压组采用安全减压,正常对照组行常压空气暴露,各组动物出舱后30 min内处死,取脊髓组织进行超微结构观察。结果减压病组神经细胞水肿,细胞内线粒体轻度肿胀,游离核糖体聚集;轴突水肿,髓鞘松解、褶曲,部分剥离,轴突内线粒体肿胀,微管排列紊乱,并见许多大小不等的空泡形成。安全减压组神经细胞和轴突轻度水肿,胞质和轴索内可见小空泡形成,髓鞘板层结构松散。正常对照组脊髓组织超微结构未见明显改变。结论神经纤维水肿、轴突脱髓鞘为Ⅱ型减压病家兔脊髓损伤的基本病变,脊髓血管内气泡及＂原位气泡＂可能同为导致脊髓损伤的直接原因。     

涎腺嗜酸细胞癌合并胸腺瘤1例报道

嗜酸细胞癌又称恶性嗜酸细胞腺瘤、大嗜酸粒细胞癌等,以细胞的异型性、核分裂活性与浸润性生长为特点,可以发生在人体许多部位(如乳腺、甲状腺、胰腺、肺和鼻腔等)[1],临床上极少见,占所有涎腺上皮性恶性肿瘤的0.5%和所有涎腺上皮性肿瘤的0.18%[2]。发病部位以腮腺最常