让胰岛β细胞修生养息:以高脂低碳生酮饮食干预为核心的“五位一体”2型糖尿病整合治疗新方案

正随着中国人口老龄化的加剧与人们生活方式的变化,糖尿病患病率从1980年的0. 67%飙升至2013年的10. 40%[1]。调查结果[2]显示,中国成人糖尿病患病率为11. 60%(95%可信区间11. 30%～11. 80%),男性、女性分别为12. 10%(11.70%～12. 5%)、11. 00%(10. 70%～11. 40%),给社会和家庭带来了沉重的负担。1型糖尿病病因     

青岛城区居民2型糖尿病患者一级亲属不同糖耐量人群的糖和脂肪代谢状况

目的调查青岛城区T2DM一级亲属（FDR）不同糖代谢状态人群的糖、脂代谢异常的患病率。方法从该城区糖尿病流行病学调查数据库中，抽取既往无DM病史者1392例（T2DM患者FDR528例，非糖尿病FDR864例）作为研究对象，检测血压、体脂、OGTT、胰岛素释放试验、血脂、血尿酸（suA），计算WHR、BMI等。结果（1）T2DM患者FDR新诊DM患病率（24．24％）明显高于非糖尿病FDR（17．01％），P=0．00；（2）在FDR新诊DM患者中，单纯FPG≥7.0mmol／L者占6．25％，单纯2hPG≥11．1mmol／L者占30．47％，两者均符合DM诊断标准者占63．28％；（3）糖尿病FDR组WHR、体脂、SBP、DBP、TG、LDL-C、SUA等均显著高于非糖尿病FDR组（P＜0.01）；（4）糖尿病FDR组一种以上代谢异常及代谢综合征的发生率均明显高于非糖尿病FDR组（P=0.00）。结论2型糖尿病一级亲属不仅DM患病率明显高于普通人群，而且常存在超重或肥胖、高血压和血脂异常。     

老年人急性心肌梗塞55例临床分析

对５５例老年急性心肌梗塞病人的临床资料进行分析，并与４７例非老年病人进行比较。结果发现，老年人急性心肌梗塞有如下特，点：疼痛不典型及无痛性；伴发病多；再发性心梗，多部位梗塞者多；血清酶值偏低；容易发生电解质紊乱及酸碱失衡；并发症多，预后差，早期病死率高。     

血管内皮细胞生长因子与糖尿病

本世纪80年代以来,人们陆续发现一系列促血管发生因子,如成纤维细胞生长因子(FGF),血小板衍生生长因子(PDGF1),转化生长因子-β(TGF-β)等,这些生长因子都能直接或间接地促进血管内皮细胞分裂和增殖,促进血管生成.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏作用机制的观察

链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病药物治疗组,观察血糖、血肌酐、尿微量白蛋白排泄率、肾组织光镜下PAS染色、免疫组织化学及电镜下的改变.结果与对照组相比,糖尿病组及治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达增加(P＜0.01),病理改变明显.而治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达低于糖尿病组(P＜0.05),病理改变减轻.结论罗格列酮可活化PPAR-γ,下调TGF-β1,减少糖尿病大鼠尿蛋白,对糖尿病肾病起保护作用.     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织BMP-7表达的影响

目的探讨缬沙坦对2型糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7（BMP-7）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、DN模型组和缬沙坦治疗组。高脂高糖加小剂量链脲佐菌素建立DN模型。缬沙坦治疗12周后,检测大鼠血糖（BG）、血肌酐（sCr）、肾质量（KW）、肾肥大指数（KW/BW）、TC、TG和24 h尿白蛋白（UAL）。用光镜观察肾组织病理学变化。用免疫组织化学方法及实时定量PCR检测BMP-7、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量。结果糖尿病大鼠24 h UAL明显高于对照组（P〈0.01）,DN模型组高于缬沙坦治疗组（P〈0.01）。缬沙坦明显改善肾小球硬化及肾间质纤维化（P〈0.05）;与对照组比较,DN模型组肾组织TGF-β1 mRNA表达上调（P〈0.01）,BMP-7 mRNA表达显著下调（P〈0.01）,缬沙坦可显著抑制肾组织TGF-β1过度表达（P〈0.01）,部分上调BMP-7的表达（P〈0.01）。结论缬沙坦可减少蛋白尿及细胞外基质,改善肾脏病理,其机制可能与其下调TGF-β1及恢复BMP-7的表达有关。     

甲状腺机能亢进症病人红细胞免疫机能的变化（摘要）

甲状腺机能亢进症病人红细胞免疫机能的变化（摘要）贾兆通１王美琴１段文若２栾健２谭润鸾１陆兴熠１为探讨甲状腺机能亢进症（甲亢）病人红细胞免疫机能状态及其临床意义，我们检测了３０例甲亢病人红细胞免疫功能的变化，现报告如下。临床资料选择甲亢病人３０例，男８...     

血管内皮生长因子和内抑素在大鼠糖尿病肾病发病中的作用

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）作为促血管生长因子和内抑素（ENS）作为血管生成抑制因子,在糖尿病肾病（DN）血管生成中的作用。方法以正常大鼠为对照,30只雄性Wistar大鼠建成糖尿病模型,分别于糖尿病模型建立2、4、8周观察24小时尿白蛋白排泄率（UAER）,用免疫组织化学染色显示大鼠肾组织VEGF和ENS的表达及半定量分析;用酶联免疫法测定血中VEGF和ENS的浓度,根据DN病理学改变确定DN的血管增生严重性,分析内皮细胞增生、肾小球中弥漫或结节病变及肾小球硬化与VEGF和ENS的关系;采用RT-PCR的方法观察大鼠肾脏VEGF和ENSmRNA的表达。结果DN大鼠肾组织VEGF和ENS的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0．05）;DN大鼠血清VEGF和ENS水平也明显高于对照组（P〈0．05）。DN大鼠UAER与血浆VEGF和ENS相关（r=0．468,P〈0．01;r=0．395,P〈0．05）,DN大鼠无论在血中还是肾组织免疫组化和RT-PCR都有VEGF和ENS的表达,VEGF的表达与DN血管增生程度密切相关（r=0．404～0．476,P〈0．01～0．05）,ENS的表达也与DN严重程度密切相关（r=0．409~0．617,P〈0．05～0．01）,血浆VEGF和ENS二者具有正相关性（r=0．484,P〈0．01）。结论VEGF和ENS与DN血管增生密切相关。     

微囊化细胞或微囊化材料在糖尿病中的应用

目的:评价当前国内外微囊化人工细胞技术在糖尿病中的应用效果.方法:检索PUBMED数据库中1980/2009有关人工细胞微囊技术进展在糖尿病中应用的文献,检索词"microcapsule,islet,transplantation",并限定文献语言种类为English:同时检索中国期刊全文数据库1999/2009有关人工细胞微囊技术进展在糖尿病中应用的文献,检索词为"微囊,胰岛,移植".按纳入与排除标准收集所有相关动物随机对照及临床试验,评价其质量及提取数据.结果:共纳入25篇文献,包括46例1型糖尿病患者,106只实验鼠,20头实验猪,25只实验猴.结果显示,与对照组相比,未囊化组与微囊化组胰岛细胞移植均可分泌胰岛素和降低血糖,微囊胰岛细胞组的胰岛细胞作用和存活时间更长.微囊具有较好的免疫隔离作用.结论:微囊胰岛细胞移植后能改善和调节糖尿病的糖代谢异常,且微囊的免疫隔离作用能消除或减轻受体对异体或异种免疫排斥反应,减少或消除对免疫抑制剂的依赖.合适的囊材、合理的工艺、先进的制囊设备和胰岛分离提纯技术、适宜的移植位置能增强微囊胰岛细胞的抗机械强度,提高生物相容性,提高胰岛细胞移植的成功率,改善人工胰岛细胞的功能,延长存活时间.     

老年冠心病微量元素的测定

本文观察了96例老年冠心病患者血清微量元素的变化,结果表明:急性心肌梗塞(AMI)患者血清镁、锌明显低于心绞痛患者(P<0.01),提示老年AMI患者适当补充镁、锌离子有利于病情的转归。