肥胖小鼠内脏与皮下脂肪Visfatin基因表达

目的 观察肥胖对小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织Visfatin基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,普通饲料组作为正常对照,实时荧光定量RT-PCR方法 检测Visfatin的基因表达,分别进行Visfatin基因表达与体质指数、内脏脂肪组织含量及体脂指数相关性的分析.结果 肥胖组小鼠内脏脂肪组织Visfatin表达明显升高,是对照组的4.76倍(95%可信区间为3.68～6.15,P<0.01);腹部皮下脂肪组织Visfatin表达与对照组比较无明显差异(95%可信区间为1.13±1.51,P>0.05).结论 Visfatin在营养性肥胖c57BL/6小鼠内脏脂肪组织中高表达暗示了它可能在肥胖的发生发展中发挥重要的作用,肥胖可能是导致Visfatin基因表达升高的原因之一.     

肾功能与心血管疾病危险需要更精确的肾功能测定方法以识别那些存在危险的个体

若干研究已揭示，肾功能受损者的心血管疾病及死亡危险是增高的，但其原因尚未明确。在一项相关研究（doi：10．1136／bmj．b2392，见本期第286页）中，Kurth等对入组妇女健康研究（WHS）的≥45岁女性医务人员的资料进行了分析，以评价肾功能与心血管疾病及死亡危险之间的关系。。     

吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达

目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.     

2型糖尿病患者胰岛β细胞功能衰竭与脂联素和抵抗素的临床相关研究

目的 探讨T2DM患者胰岛β细胞功能衰竭所致血清APN和抵抗素的变化特点及临床意义。 方法 选取T2DM病程〈6个月者21例,6个月2年者18例及健康对照（NC）者21名。测量身高、体重、血压和WC,检测真胰岛素（TI）、胰岛素原（PI）、APN、抵抗素、FPG、FIns、TG、TC、HDL-C和LDL-C,计算胰岛素分泌指数（HOMA-β）。 结果 随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能进行性下降,TI分泌逐渐减少（P〈0.05）。T2DM病程较长组PI高于病程较短及NC组（P〈0.05）。T2DM各组APN、抵抗素、TC、LDL-C和TG与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。 结论 随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,且伴随血浆APN和抵抗素水平改变,这可能是导致T2DM发病原因之一。     

B型胰岛素抵抗的临诊应对

B型胰岛素抵抗(TBIR)系一罕见疾病,是由于抗胰岛素受体自身抗体(IRA)而引起的一种临床综合征.该病好发于非洲裔中年妇女,常伴有系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病.主要临床表现为血糖稳态的异常,从极度的胰岛素抵抗和症状性高血糖到威胁生命的低血糖,常伴有黑棘皮、高雄激素血症和多囊卵巢等胰岛素抵抗表现.IRA升高有助于明确诊断.本文报道一例SLE合并TBIR,并对后者临床特点、诊断、治疗等进行文献复习.     

胆囊切除术后对人体的影响

胆囊切除术至今已100多年,其作用和疗效得到国内外一致公认.目前我国已普及到区、县级医院.近代大量的临床实践、基础医学研究的发展,尤其影像学和内窥镜的应用,使我们对胆囊疾病的认识、判断水     

Gitelman综合征的临诊应对

对二例通过基因诊断的Gitelman综合征患者的临床特点进行分析,并就该病发病机制、临床表现、生化检验、基因诊断以及治疗的国内外研究进展进行讨论.