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1.
2.
完壁式乳突根治-鼓室成形术疗效探讨 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨完壁式乳突根治-鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎(胆脂瘤型或骨疡型)的手术方法及治疗的远期疗效。方法总结分析了1999年~2001年间经3年以上随访的28例完壁式乳突根治-鼓室成形术的优缺点及远期疗效。结果较术前听力气导提高30dB的为14.3%,20dB的为42.9%,10dB的为17.8%。保持原有听力的为25.0%。胆脂瘤复发率为10.7%。结论完壁式乳突根治-鼓室成形术对全面清除病灶,重建听力,同时保存耳部正常形态有重要意义。 相似文献
3.
随着计算机技术、网络技术等相关信息技术的飞速发展,医院信息化建设,尤其是军队医院信息化建设在应用的深度和广度上不断推进,日益成为医院建设的热点之一。鉴于医院信息系统的复杂性和国内医院信息系统的现状,本文对国内医院信息化建设进行回顾,并对医院信息系统体系结构进行了探讨,以满足医院体制改革和科学管理的需要。 相似文献
4.
目的 了解本站实验室质量控制效率及实验室整体检测水平的发展趋势.方法 对2000~2006年间ELISA实验室内质控数据进行了回顾性对比分析.结果 本室常规工作的精密度水平不断提高,实验室整体检测水平呈逐年上升趋势,反映出本站实验室实施的质量控制效果显著.结论 只要按标准化、规范化、制度化、科学化要求进行实验室建设和管理,不断完善和持续改进实验室质量体系,深入开展室内质控和参加室间质评活动,才能提高实验室检测水平,保证血液检验质量. 相似文献
5.
耳针对下丘脑ACTH含量影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用免疫组化法研究针刺对下丘脑内促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的影响。结果针刺组下丘脑弓状核内ACTH免疫反应神经元胞体的数量明显多于对照组,并且在室旁核及视上核内也出现许多ACTH免疫反应阳性胞体。此结果说明针刺可提高下丘脑的功能,促进下丘脑的神经分泌细胞合成并分泌ACTH,参与机体的调节作用。 相似文献
7.
目的 采用快速心房起搏致犬急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43(Cx40、Cx43)含量的改变以及胺碘酮干预的效果.方法 18只成年杂种犬,随机等分为三组,即正常对照组、急性房颤组、胺碘酮组.快速心房起搏,对照组不起搏,胺碘酮组先静脉注射胺碘酮负荷量3 mg/kg,10~15 min内注入,后以维持量1.5 mg/kg静脉滴注进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,取右心耳组织,用Western blot 检测Cx40和Cx43的含量,用Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术在荧光显微镜上观察细胞缝隙连接通讯状态.结果 急性房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.05),胺碘酮组Cx40、Cx43含量较正常对照组低,差异有显著性(P均<0.05),较房颤组含量差异无显著性(P>0.05),胺碘酮可以改善急性房颤时细胞缝隙连接通讯的传导.结论 急性房颤犬缝隙连接蛋白40和43发生了结构重构,从而影响细胞间通讯,胺碘酮可以改善细胞间电信号传导,但不能改善缝隙连接结构重构. 相似文献
8.
9.
1 神经生长因子与神经组织再生根据现有资料,神经组织的再生有赖于神经生长因子(NGF)的作用。早期认为NGF的作用仅局限于影响交感和感觉神经元的发育与存活,但近年来发现NGF也有明显的中枢性效应,它不但作用于胆碱能神经元,还可以作用于单胺类、肽能神经元,既可维持神经元的生存,又能增加神经递质的合成。实验证明:在成年大鼠双侧伞和穹窿损伤后,单侧注射NGF可使两侧中隔胆碱能神经元免于损伤。短时间给予NGF不足以持久地挽救隔胆碱能神经元,只有当轴突与靶区重新联结时,外源性NGF才能停止注入,这样才能持久挽救隔胆碱能神经元。伞… 相似文献
10.
目的 观察针对K-ras突变小分子NSC-741909是否可特异性杀伤吉非替尼原发耐药细胞,并探讨其机制.方法 选取吉非替尼耐药细胞;观察NSC-741909作用后细胞增殖与凋亡的变化;共聚焦显微镜观察细胞骨架改变;Western blot检测K-ras、JNK、P-JNK的改变.结果 NSC-741909可使耐药细胞在作用24 h后,在1 μmol/L和2 μmol/L时,FITC-A+/PE-A+细胞增加至(6.9±0.6)%和(21.1±3.2)%(P<0.01);作用30 min后,K-ras表达在2 h下降达70%;p-JNK表达增加,并持续至少15 h,而总JNK蛋白表达无改变;细胞骨架蛋白F-actin呈稀疏、不规则、发散状排列.结论 针对K-ras突变的小分子NSC-741909可特异性杀伤吉非替尼原发耐药细胞,这是通过持续激活JNK途径从而导致细胞凋亡实现的.Abstract: Objective To study whether a recently identified novel anticancer agent NSC-741909 can suppresses the growth of non-small cell lung cancer cell line ( NSCLC) which has primary resistance to Gefitinib and explore its molecular mechanisms. Methods Select NSCLC cell line which is resistant to Gefitinib. Observe the cell growth supression effect of NSC-741909 to the cell line, apoptosis and actin cytoskeleton changement. Observe K-ras, JNK, p-JNK protein expression by Western blotting. Results NSC-741909 can induce apoptosis of Gefitinib resistant cell lines at 24 h. At that time point, FITC-A +/ PE-A + increased to (6. 9 ±0.6)% and (21. 1 ±3.2)% (P <0. 01) at 1 and 2 μmol/L;K-ras protein decreased to 70% at 2 h; p-JNK expression was increased and lasted for at least 15 h and total JNK remained the same. Cell cytoskeleton F-actin presented as loose, irregular and radiation arrangement. Conclusion NSC-741909 which supress the mutant K-ras expression can induce the apoptosis of the NSCLC which is primary resistant to Gefitinib. This inhibition was mediated by sustained JNK activation. 相似文献