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1.
目的:探讨肾脏去神经对家兔动脉粥样硬化影响及其机制。方法:28只雄性新西兰白兔随机平均分为正常对照组(control)、肾脏去神经(renal denervation,RDN)+高脂组、假手术(sham)+高脂组、单纯高脂饮食(high-fat-diet,HFD)组。检测血脂、血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)浓度,免疫组化检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血小板内皮细胞粘附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)的表达;Western blot检测细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule,ICAM-1)和血管细胞间粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)的表达;RT-PCR检测MCP-1、PECAM-1、ICAM-1和VCAM-1的m RNA的表达。结果:术后RDN组NE水平低于sham组和HFD组(P<0.05),其血浆甘油三酯(triglyceride,TG)浓度低于HFD组(P<0.05);RDN组血浆ox-LDL浓度、主动脉的AngⅡ和粘附分子表达较sham组和HFD组明显降低(P<0.05),RDN组内膜/中膜比值较HFD组降低(P<0.05)。结论:RDN可降低TG浓度,同时可能通过降低交感神经活性,下调粘附分子的表达,延缓动脉粥样硬化形成。  相似文献   
2.
3.
目的:分析胺碘酮联合肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂对高血压合并心房颤动患者疗效及对血清尿酸(SUA)、沉默信息调节因子(SIRT1)水平的影响。方法:选择我院的186例高血压合并心房颤动患者,随机分为胺碘酮组(A组)、胺碘酮+替米沙坦组(A+T组)和胺碘酮+雷米普利组(A+R组),各62例。观察三组患者治疗前、治疗45d后左心房内径(LAD)、P波离散度(Pd),高敏C反应蛋白(hsCRP)、脑钠肽(BNP)、SUA水平,SIRT1 mRNA和蛋白表达及血压变异性(BPV)的变化。结果:与治疗前相比,三组患者治疗后各指标均明显降低,P均=0.001;治疗后,与A组比较,A+T组和A+R组24hSBPV[(0.112±0.022)比(0.092±0.020)比(0.091±0.021)]、24hDBPV[(0.143±0.031)比(0.130±0.040)比(0.129±0.039)]和hsCRP[(8.3±0.3)mg/L比(5.3±0.6)mg/L比(3.6±0.4)mg/L]、BNP[(64.9±9.4)ng/dl比(61.1±7.6)ng/dl比(58.2±8.3)ng/dl]、SUA[(498.85±89.54)μmol/L比(298.54±56.12)μmol/L比(278.32±54.09)μmol/L]水平、SIRT1mRNA[(2.20±0.34)%比(1.87±0.30)%比(1.76±0.31)%]与蛋白[(29.54±8.12)%比(26.31±7.43)%比(23.21±6.90)%]表达均明显降低(P0.05或0.01);与A组比较,A+T组组和A+R组P波离散度(Pd)[(39.3±4.2)ms比(40.9±4.1)ms、(41.2±5.1)ms]明显增加,LAD明显减小[(37.8±3.4)mm比(35.1±4.6)mm、(35.7±4.5)mm],P0.05或0.01。结论:胺碘酮联合RAS抑制剂对于高血压合并房颤患者可明显降低血压变异性、血清炎症因子、尿酸与SIRT1水平。  相似文献   
4.
目的探讨肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)动态变化对急性心肌梗死的临床价值。方法对2010~2012年四川省遂宁市中心医院临床确诊的117例急性心肌梗死患者分别在10~36h和72~96h内多次测定CK、CK-MB、hs-cTnT水平,选取2个时间段内峰值变化幅度进行对比。结果病情好转患者的CK、CK-MB、hs-cTnT在10~36h的峰值较72~96h的峰值降低幅度分别为3.72±2.52、4.56±3.25、1.11±1.00,而死亡组降低幅度分别为0.93±0.57、0.98±0.73、0.66±0.46,两组间3项指标分别比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论发生急性心肌梗死时CK、CK-MB、hs-cTnT动态变化幅度与病情呈正相关,可作为病死率的预测性指标。  相似文献   
5.
目的采用CK、CK-MB、hs-cTnT评估急性心肌梗死梗死面积并探讨其与梗死面积的相关性。方法对2010-2012年我院临床确诊的53例急性心肌梗死患者入院后3d内动态测定CK、CK-MB、hs-cTnT,病情平稳后行心肌核素显像评估心肌梗死面积,选取入院后3d内CK、CK-MB、hs-cTNT的峰值与心肌梗死面积进行直线相关分析。结果急性心肌梗死患者中面积梗死患者CK、CK-MB、hs-cTNT结果分别为:1959±1018U/L、90.9±56.1 ng/ml、3564±2173 ng/ml,大面积梗死患者CK、CK-MB、hs-cTNT结果分别为:2497±917 U/L、134.32±70.67ng/ml、6487±2782 ng/ml。中面积梗死与大面积梗死患者三指标比较有显著意义(P<0.05)。急性心肌梗死患者CK、CK-MB、hs-cTnT入院后3d内的峰值与梗死面积有相关性,相关系数r分别为0.57、0.62、0.72(P<0.05),且hs-cTnT的相关性较CK、CK-MB好(P<0.05)。结论在急性心肌梗死时,CK、CK-MB、hs-cTnT与心肌梗死面积有一定的相关性,可作为评估梗死面积与病情严重程度的指标。  相似文献   
6.
目的:探讨肾脏去神经(renal denervation,RDN)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:28只雄性新西兰白兔随机分为对照组、RDN后高脂饲养(high-fat diet,HFD)组(RDN组)、假手术后HFD组(假手术组)和单纯HFD组(HFD组),每组7只。测量各组血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、炎症因子及血脂水平;免疫组化检测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的表达,Western blot检测核因子κB(NF-κB)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的表达;real-time PCR检测TNF-α、IL-1α和IL-6 mRNA的表达;光镜下观察肾动脉结构改变和主动脉病理变化。结果:8周后RDN组NE水平明显低于假手术组和HFD组(P0.05);RDN组血浆甘油三酯(TG)水平低于HFD组(P0.05);RDN组的Ang Ⅱ蛋白表达低于假手术组和HFD组(P0.01);RDN组NF-κB蛋白表达低于假手术组(P0.05);RDN组TNF-α和IL-1α的血浆水平低于假手术组和HFD组(P0.05),RDN组IL-6 mRNA的表达低于假手术组(P0.01)。结论:RDN能有效抑制全身交感神经活性,降低血浆TG水平,减轻血管炎症反应,延缓动脉粥样硬化的发展。  相似文献   
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