上胸椎椎弓根螺钉固定并发症的探讨

目的分析上胸椎椎弓根螺钉固定的并发症,总结其手术技巧和经验。方法回顾性分析2009年4月至2012年4月采用T1~4椎弓根螺钉技术治疗的各类上胸椎损伤68例(共384枚螺钉),上胸椎骨折/脱位45例,均行Ⅰ期后路切开复位内固定术;结核合并后凸畸形23例,均行前路病灶清除植骨融合内固定术+后路矫形术。所有患者结合术中胸椎椎弓根四壁探查、术后手术节段椎体X线片、CT扫描,观察螺钉在椎弓根内的位置、角度及与椎弓根壁的关系和距离。结果椎弓根壁损伤54枚(14.06%),其中外侧壁损伤39枚(10.16%),包括Ⅰ级损伤27枚(7.03%),Ⅱ级损伤12枚(3.12%);内侧壁损伤15枚,均为Ⅰ级损伤。无1枚螺钉损伤上下壁,无1枚螺钉同时损伤超过2个壁,无术中置钉失败,螺钉松动位移2枚,创伤患者Frankel分级无加重,非创伤患者脊髓功能JOA评分由术前的5.9分提高至术后的11.5分,未发现植骨不融合、假关节形成或节段不稳表现。结论上胸椎椎弓根螺钉固定的并发症发生率低,是相对安全的操作方法。术前详细分析影像学资料、熟悉局部解剖特点、掌握合理的置钉技术,可有效避免并发症的发生。     

高血压脑出血灶周围缺血区血脑屏障的改变

目的研究高血压脑出血灶周围缺血区血脑屏障的形态学变化。方法利用光学显微镜,透射电子显微镜观察高血压脑出血患者出血灶周围缺血区的形态学改变。结果出血灶周围区的脑组织血管管腔面微绒毛数目增多,胞饮小泡形成增加,内皮细胞间紧密连接有一定程度增宽。结论出血灶周围缺血区的血脑屏障通透性增加,为临床用药通过血脑屏障奠定基础。     

星形胶质细胞在脊髓损伤修复中的作用

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的发病率为(233~755)/百万,年发病率为(10.4~83)/百万[1],而我国也是SCI高发国家,SCI患者给家庭和社会带来了沉重的负担。SCI后的病理生理机制复杂,星形胶质细胞活化和分泌的神经抑制因子以及胶质瘢痕的形成均阻碍了脊髓神经功能的     

端粒酶在大鼠脊髓胶质瘢痕中表达及其与瘢痕形成的关系

目的探讨端粒酶在大鼠脊髓胶质瘢痕中的表达及其与脊髓胶质瘢痕形成和发展的关系。方法 SD大鼠80只随机分为观察组和对照组各40只,观察组为脊髓损伤组,采用改良Allens重物坠落法造模;对照组为假手术组,仅打开椎板,暴露脊髓,不造成脊髓损伤。分别于术后1,3,5,7,14,28,42,56d取标本,用PCR-ELISA端粒酶检测法检测端粒酶表达,ELISA法检测胶质酸性纤维蛋白的表达,采用组织病理学观察胶质瘢痕的形成和发展。结果术后各时间点观察组端粒酶及胶质酸性纤维蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01);组织病理检测结果显示,观察组各时间点胶质瘢痕较对照组严重;观察组胶质瘢痕中胶质酸性纤维蛋白的表达与端粒酶表达变化呈正相关(r=0.755,P<0.01)。结论端粒酶在脊髓胶质瘢痕中呈动态表达,可能是促进胶质瘢痕形成的重要因素。     

血脑屏障与脑外伤

血脑屏障（blood-brain barrier BBB）是存在于脑组织和血液之间的一个复杂的细胞系统,它能控制血循环中的某些物质和中枢组织转运,从而保证中枢组织内环境的稳定。目前,新的细胞培养技术和超微显示器功能的改进,使BBB结构的研究得以迅速发展,对BBB功能的探讨也更为深入,对BBB的变化的探讨,不仅是了解神经系统疾病发生的基础,也是对BBB的选择性开放为不能通过BBB的药物进入脑内创造条件,为临床治疗脑部疾病打下重要的理论基础。     

自组装纳米纤维凝胶培养基中神经干细胞的增殖与分化

背景：异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸具有良好的生物活性,在特定条件下可自组装成含IKVAV纳米纤维凝胶支架,是一种天然的脊髓基质仿生材料。 目的：进一步观察体外自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶对骨髓源性神经干细胞增殖及向神经元分化的影响。 方法：取第2代新生SD大鼠骨髓源性神经干细胞与自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶共培养作为实验组,设置神经干细胞单独培养为对照组、单独自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶为空白对照组,CCK-8法及流式细胞仪检测培养1,3,5,7,10, 14 d的细胞增殖与神经干细胞向神经元分化的比例;MTT法检测自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶对第2代新生SD大鼠骨髓源性神经干细胞的毒性。 结果与结论：实验组不同时间点细胞增殖率及向神经元分化的细胞比例均高于对照组(P < 0.05),两组细胞增殖均于第7天达峰值。MTT法检测结果显示自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶无细胞毒性。表明异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶有较好的生物活性,可促进神经干细胞的增殖,提高神经干细胞向神经元分化的比例。     

~(125)I-NGF示踪技术观察大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的变化

目的:探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障(BBB)通透性的变化。方法:SD大鼠80只按随机数字表法分为假手术组和TBI组,TBI组大鼠采用Feeney的自由落体撞击法建立大脑顶叶局部中度创伤性脑损伤模型,假手术组仅行开颅手术,不行打击致伤,每组按伤后处死时间的不同分为1/2h、1h、3h、6h、12h、24h、72h、120h 8个亚组,每亚组5只,经鼠尾静脉注射~(125)I-神经生长因子(~(125)I-NGF),用FJ-2003/50放免测量仪计数器检测伤侧大鼠大脑皮层和海马区~(125)I-NGF的γ计数来观察皮层和海马区~(125)I-NGF的渗入量的变化。结果:大鼠在创伤后1/2h,大脑皮层及海马区~(125)I-NGF透过血脑屏障(BBB)的剂量有明显增加,持续到3h大脑皮层和海马区均达高峰,伤后12h大脑皮层及海马区的γ计数虽明显下降,但仍高于对照组(P0.05),72h时大鼠大脑皮质和海马区又都出现第二次高峰,120h时γ射线剂量与对照组已无明显差异。结论:大鼠顶叶局部挫伤后伤侧脑皮质及海马区BBB开放呈双相变化,BBB开放中间期仍有少量~(125)I-NGF渗入。     

Mmu-miR-27a-5p促进巨噬细胞极化对脊髓损伤恢复的研究

目的 探讨mmu-miR-27a-5p对小鼠脊髓损伤处巨噬细胞极化及后肢运动功能恢复的影响。方法 将160只SPF级雄性小鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、mmu-miR-27a-5p移植组(C组)、mmu-miR-27a-5p阴性对照组(D组),每组40只。A组为假手术组，B组、C组和D组构建脊髓损伤模型。术后第3天开始给予治疗，A组小鼠不予处理，B组给予10μL生理盐水损伤区域注射，C组和D组分别给予mmu-miR-27a-5p移植物悬液和mmu-miR-27a-5p阴性移植物悬液10μL于损伤区域注射。观察小鼠行为学改变、巨噬细胞极化的情况及胶质瘢痕的变化。结果 实验过程中共死亡11只小鼠。术前四组小鼠行为学评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察各时间点，C组行为学评分均高于B组和D组，差异有统计学意义(P<0.01)。脊髓胶质瘢痕HE染色显示A组各时间点脊髓组织正常；C组脊髓损伤后1 d出血均较明显，炎症细胞聚集，在损伤7 d、14 d较B组轻；D组脊髓损伤后HE染色与B组无差别。免疫组化染色：A组棕褐色细胞形态无明显变化，C组中棕褐色细胞数量明...     

药物依赖病案计算机管理编码设计

传统的病案书写及管理模式，虽有其优点，但缺点亦不少，如书写繁琐，体积大，难于保管，检索不便，一句话，不利于医疗、教学与科研。电子计算机的普及，为病案书写与管理模式的改革开辟了广阔的前景，创造了很好的条件。于是，我们根据药物依赖病案的书写特点，设计了“...     

大鼠脑皮层损伤早期血脑屏障结构和功能的改变

目的:探讨脑损伤早期血脑屏障(BBB)结构和功能的变化。方法:采用Feeney等的自由落体撞击法建立中度创伤性脑损伤模型,伤后3h、6h取大鼠大脑皮层进行电镜观察血脑屏障的形态学改变;同时经鼠尾静脉注射~(125)I-神经生长因子(~(125)I-NGF),行伤侧大鼠大脑皮层放射性计数。结果:与假伤组比较,电镜观察损伤组脑皮层血脑屏障内皮细胞胞饮小泡增多,微绒毛和指状突起形成;损伤后脑皮层放射性计数明显增多(P0.01)。结论:大鼠脑损伤后BBB开放,机制是内皮细胞紧密连接开放、内皮细胞转运能力增强。