一起因食用野果假棉桃引起中毒的调查报告

<正>2001年4月24日,云安县托洞镇岗尾村发生一起食物中毒事故。经流行病学调查、临床症状及实验室诊断,证实为因误食含有强心甙的野果(当地俗称假棉桃)所致。1 流行病学调查 2001年2月24日,云安县托洞镇卫生院门诊陆续收治了数10名以消化道症状为主的病人。病人均以恶心、呕吐、腹泻并伴有腹痛、面色苍白为主要临床表现。其中男性病人9例,     

硫酸镁、肝素治疗急性肺心病心衰60例临床疗效观察

目的观察硫酸镁、肝素治疗急性肺心病心衰的疗效。方法急性肺心病心衰60例（男性35例，女性25例），平均年龄（71&#177;3．5）岁；在常规强心、利尿、抗感染、对症治疗的基础上，采用25％硫酸镁10ml＋5％葡萄糖250ml（或0．9％氯化钠250ml）Qdivgtt，7～10d为一疗程。另对同期住院的急性肺心病心衰55例采用常规治疗作为对照比较。结果总有效率分别为95％和66．7％，经卡方检验，两组疗效有显著差异（P〈0．01）。结论硫酸镁、肝素治疗急性肺心病心衰的疗效显著。     

粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的影响

背景：研究发现,粒细胞集落刺激因子可激活脑内成体神经干细胞,刺激其增殖和分化,还能促进脑内各种神经营养因子分泌,减小脑缺血动物模型的缺血灶,促进慢性脑卒中模型缺失神经功能的长期恢复。目的：观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的作用。方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,抽签法随机分为4组：实验组（皮下注射粒细胞集落刺激因子干预治疗）、对照组（注射生理盐水）、假手术组（仅行颈前正中切开,不结扎颈总动脉）。采用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,TUNEL染色和图像分析大鼠海马神经细胞的凋亡。结果与结论：对照组和实验组大鼠脑缺血后7d,大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长（P〈0.01）,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞较假手术组显著增高（P〈0.01）,随着时间的延长,14,28d时大鼠学习记忆功能障碍逐渐加重,相应海马组织TUNEL阳性凋亡细胞逐渐增加。14,28d时实验组大鼠平均逃避潜伏期比对照组明显缩短,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞也较对照组显著减少。说明脑缺血后早期给予外源性粒细胞集落刺激因子有助于减少海马组织神经细胞的凋亡,改善大鼠学习记忆能力。     

粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的影响

背景:研究发现,粒细胞集落刺激因子可激活脑内成体神经干细胞,刺激其增殖和分化,还能促进脑内各种神经营养因子分泌,减小脑缺血动物模型的缺血灶,促进慢性脑卒中模型缺失神经功能的长期恢复。目的:观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的作用。方法:采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,抽签法随机分为4组:实验组(皮下注射粒细胞集落刺激因子干预治疗)、对照组(注射生理盐水)、假手术组(仅行颈前正中切开,不结扎颈总动脉)。采用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,TUNEL染色和图像分析大鼠海马神经细胞的凋亡。结果与结论:对照组和实验组大鼠脑缺血后7d,大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.01),海马组织TUNEL阳性凋亡细胞较假手术组显著增高(P<0.01),随着时间的延长,14,28d时大鼠学习记忆功能障碍逐渐加重,相应海马组织TUNEL阳性凋亡细胞逐渐增加。14,28d时实验组大鼠平均逃避潜伏期比对照组明显缩短,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞也较对照组显著减少。说明脑缺血后早期给予外源性粒细胞集落刺激因子有助于减少海马组织神经细胞的凋亡,改善大鼠学习记忆能力。     

脑血康口服液治疗高血压性脑出血40例临床分析

目的 :为探讨脑血康口服液对高血压脑出血的临床疗效。方法 :将 1998年 4月～ 1999年 7日 ,在我院确诊为脑出血 ,并住院接受治疗的患者 80例 ,随机分为脑血康治疗组 40例 ;常规治疗组 40例作为对照。结果 :治疗组治愈 2 8例 ,显效 18例 ,好转 1例 ,无变化 2例 ,恶化 1例 ,总有效率 90 .2 5 % ;对照组治愈 18例 ,显效 9例 ,好转 3例 ,无变化 8例 ,恶化 2例。总有效率 75 % ,两组经统计学处理 t检验 ,χ2 检验 ,P<0 .0 1,有显著差异 ,有可比性 ,两组在年龄、性别、病情严重程度 ,均相似有可比性 ,P>0 .0 5。结论 :脑血康口服液治疗高血压性脑出血疗效显著。     

一起学生食物中毒事件引发的思考

目的查明引起该起20名学生食物中毒的原因，为制定预防食物中毒措施提供依据。方法采用流行病学方法进行调查，对中毒者临床表现和实验室检测结果进行综合分析。结果20名中毒学生均进食炒河粉；在炒河粉和16名中毒学生的肛拭子样本中均检出致病性大肠埃希菌。结论20名食物中毒者均食用了受致病性大肠埃希菌污染的炒河粉所致。根据中毒情况及发生原因提出预防的设想和做法。     

基底动脉尖综合征临床和影像学特征分析

目的通过对基底动脉尖综合征的临床和影像学特征的探讨,提高对基底动脉尖综合征的认识.方法对11例基底动脉尖综合征的临床资料进行回顾性分析.结果临床特征多急性或亚急性起病,首发症状以眩晕最常见,意识障碍发生率较高,眼球运动障碍和瞳孔异常为核心症状.影像学改变病灶以中脑和丘脑为主,并且多个病灶同时存在.结论基底动脉尖综合征的临床和影像学改变复杂多样,只有掌握其特征,提高对基底动脉尖综合征的认识,才能早期诊断,规范治疗,改善预后.     

粒细胞集落刺激因子与血管性痴呆大鼠海马凋亡相关蛋白

背景：研究表明粒细胞集落刺激因子在保护神经元免受各种因素所致的神经元变性和死亡中发挥重要作用。 目的：观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。 方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立SD大鼠血管性痴呆模型,以未进行血管结扎的大鼠作为假手术组。造模成功后,治疗组大鼠每日皮下注射粒细胞集落刺激因子50 μg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水。分别于造模后7,14,28 d取大鼠海马组织用于检测。 结果与结论：Morris水迷宫结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P < 0.01),而治疗组各时间点大鼠逃避潜伏期较模型组缩短(P < 0.01);TUNEL及免疫组织化学结果显示,与模型组比较,治疗组各时间点大鼠海马TUNEL及Bax阳性细胞吸光度值明显减小(P < 0.01),Bcl-2阳性细胞吸光度值明显增加(P < 0.01)。说明粒细胞集落刺激因子可提高血管性痴呆大鼠海马Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,减少神经细胞凋亡,改善大鼠的学习记忆功能。     

粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的影响

背景：研究发现，粒细胞集落刺激因子可激活脑内成体神经干细胞，刺激其增殖和分化，还能促进脑内各种神经营养因子分泌，减小脑缺血动物模型的缺血灶，促进慢性脑卒中模型缺失神经功能的长期恢复。 目的：观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的作用。 方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠血管性痴呆模型，抽签法随机分为4组：实验组(皮下注射粒细胞集落刺激因子干预治疗)、对照组(注射生理盐水)、假手术组(仅行颈前正中切开，不结扎颈总动脉)。采用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期，评价大鼠空间学习记忆能力，TUNEL染色和图像分析大鼠海马神经细胞的凋亡。 结果与结论：对照组和实验组大鼠脑缺血后7 d，大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长(P < 0.01)，海马组织TUNEL阳性凋亡细胞较假手术组显著增高(P < 0.01)，随着时间的延长，14，28 d时大鼠学习记忆功能障碍逐渐加重，相应海马组织TUNEL阳性凋亡细胞逐渐增加。14，28 d时实验组大鼠平均逃避潜伏期比对照组明显缩短，海马组织TUNEL阳性凋亡细胞也较对照组显著减少。说明脑缺血后早期给予外源性粒细胞集落刺激因子有助于减少海马组织神经细胞的凋亡，改善大鼠学习记忆能力。     

HD肝病治疗仪治疗脂肪肝30例临床观察

脂肪肝是脂肪异常大量地在肝内蓄积,脂肪肝的形成与脂肪摄入过多、合成脂蛋白所需的磷脂和蛋白质缺乏、外来毒物和药物、先天性遗传、代谢性因素有关,是慢性肝脏疾病。