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目的 探讨血浆外泌体中微RNA(micro RNA,miR)-21对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)细胞生长和转移的影响及机制。方法 提取并鉴定DLBCL患者血浆外泌体,将U2932细胞分为miR-21模拟阴性对照(mimic negative control,NC)组、miR-21组、miR-21+人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)组、磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)组、DLBCL患者外泌体组、DLBCL患者外泌体+miR-21抑制剂组(A组)以及DLBCL患者外泌体+PTEN组(B组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测U2932细胞中miR-21表达;采用双荧光素酶验证miR-21与PTEN的靶向关系;采用细胞计数试剂盒-8和Transwell检测各组U2932细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 DLBCL患者外泌体为双层膜,且形态呈“茶托”样,粒径3... 相似文献
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目的 探讨胞质分裂作用因子 1（dedicator of cytokinesis 1,DOCK1）在多发性骨髓瘤（ multiple myeloma, MM）中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响及相关机制。方法 选取 MM患者骨髓组织及人 MM细胞株 U266和 RPMI 8266进行研究,采用实时荧光定量 PCR（real time-quantitative PCR,RT-qPCR）法检测 MM骨髓组织及细胞中 DOCK1相对表达;构建敲低 DOCK1表达细胞系,采用 CCK-8法和流式细胞术检测 DOCK1对 MM细胞增殖与凋亡的影响; Western blot实验检测细胞增殖相关蛋白（ c-Myc,cyclin D1）、凋亡相关蛋白（ Bax,Bcl-2）、自噬相关蛋白（ LC3-II/LC3-I,P62）及 AMPK/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果 LV-DOCK1-shRNA2组的 U266和 RPMI 8266细胞增殖率在 24,48和 72h均显著低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（ FU266=21.130～ 100.108, FRPMI8266=35.067～ 95.677,均 P<0.001）。LV-DOCK1-shRNA2组的 U266和 RPMI 8266细胞增殖相关蛋白 c-Myc, cyclin D1表达水平均显著低于阴性对照组和空白对照组（ FU266=56.061,71.584;FRPMI8266=93.248, 62.146, 均 P<0.001）。 LV-DOCK1-shRNA2组的 U266,RPMI 8266细胞 24h,48h凋亡率显著高于阴性对照组和空白对照组（ FU266=77.051, 61.533;FRPMI8266=60.868, 68.306, 均 P<0.001）。与空白对照组和阴性对照组比较, LV-DOCK1-shRNA2组 U266和 RPMI 8266细胞凋亡相关蛋白 Bax表达水平明显升高, Bcl-2表达水平明显降低（ FU266=92.588,21.940;FRPMI8266=82.736, 14.511, 均 P<0.05）;自噬相关蛋白 LC3-II/LC3-I表达水平明显升高, P62表达水平明显降低（ FU266=147.1,26.342; FRPMI8266=173.300, 31.477, 均 P<0.05）。LV-DOCK1-shRNA2组 U266,RPMI 8266细胞 AMPK/mTOR通路相关蛋白 p-AMPK表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组（ FU266=40.542,FRPMI8266=40.892,均 P<0.05）;p-mTOR表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组（ FU266=38.707,FRPMI8266=43.002,均 P<0.05）。在 LV-DOCK1-shRNA2组再次转染 DOCK1过表达质粒使其表达恢复后, p-AMPK和 p-mTOR表达水平也被逆转得到恢复。结论 DOCK1在多发性骨髓瘤细胞中具有促癌作用,其机制可能与通过抑制 AMPK/mTOR通路,抑制多发性骨髓瘤细胞的凋亡和自噬有关。 相似文献
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