毛细支气管炎转变成儿童哮喘的相关性因素分析

目的探讨毛细支气管炎转变成儿童哮喘的相关因素。方法选取2011年1月-2014年1月我院收治的毛细支气管炎在3年内转化成哮喘的儿童56例作为观察组,选择同期56例毛细支气管炎未转变成哮喘的儿童作为对照组,对两组患儿各项指标进行临床观察,总结毛细支气管炎转变成儿童哮喘的相关因素。结果观察组患儿有家族遗传史、药物及食物过敏史、家庭装修、呼吸道感染等比例显著高于对照组患儿,患儿的血常规、RSV、IgE、EBV、血铅含量、支原体抗体、IgM等指标的异常与毛细支气管炎转变成儿童哮喘具有很大的关系。结论毛细支气管炎转变成儿童哮喘主要与家族遗传史、药物及食物过敏史、家庭装修、呼吸道感染、血常规、RSV、IgE、EBV、血铅含量、支原体抗体、IgM等因素有关,在针对于毛细支气管炎转变成儿童哮喘的预防也应该从如上几项因素入手。     

PCI术后血清IL-8/IL-10比值变化及相关因素分析

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后白细胞介素(IL)-8/IL-10比值的变化及相关影响因素。方法:行冠状动脉造影(CAG)患者103例,其中稳定型心绞痛单纯造影组(SA1组)31例、稳定型心绞痛PCI组(SA2组)34例、不稳定型心绞痛PCI组(UA组)38例。检测各组患者PCI术前及术后24h血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-8及IL-10水平。结果:(1)SA2组及UA组术后IL-8/IL-10比值高于术前(P<0.05或P<0.01)。(2)术后UA组IL-8/IL-10比值均高于SA1及SA2组(P<0.05)。(3)术前IL-8/IL-10比值及不稳定型心绞痛状态是术后IL-8/IL-10比值的影响因素。结论:PCI术后存在促炎/抗炎细胞因子失衡,机体炎症反应增强,且以术前存在细胞因子失衡状态及不稳定型心绞痛患者更明显。     

54例小儿咳嗽变异性哮喘临床分析

目的 观察小儿咳嗽变异性哮喘的临床治疗。方法 将54例小儿咳嗽变异性哮喘患儿随机分为对照组和观察组各27例。对照组选用酮替芬和盐酸丙卡特罗进行治疗,观察组选用酮替芬和孟鲁司特钠进行治疗,对比两组患儿治疗总有效率、症状改善情况和停药1个月后的复发率。结果 观察组总有效率96.3％（26/27）,高于对照组66.7％（18/27）,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组哮喘咳嗽症状缓解、消失所需时间均明显短于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;停药后观察组复发率为3.85％（1/26）,低于对照组44.44％（8/18）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 孟鲁斯特纳治疗小儿咳嗽变异性哮喘临床治疗效果显著,值得临床推广使用。     

不同胎龄新生儿肺表面活性蛋白C水平初步调查

目的探讨不同胎龄新生儿肺表面活性蛋白C(SP-C)水平。方法选择2013年1月-2014年1月收集的初生儿的外周血,不同胎龄早产儿的脐带血,羊水标本采集,胚胎胎龄不一。对这118份标本进行蛋白C含量的试验,了解不同胎龄的新生儿肺SP-C的变化。结果 SP-C的含量从25周开始就逐渐升高,新生儿出生时肺SP-C水平可达到(5.28±0.39)ng/L。结论肺SP-C随着胚胎的成熟逐渐达到高峰,其在新生儿出生时达到极点,并且这也是新生儿肺成熟的标志。     

替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍

心肌缺血/再灌注(L/R)损伤发生时普遍存在微循环障碍,心肌微循环的"无再流"现象是再灌注治疗后的重要问题.本研究通过兔心肌L/R模型中给予替米沙坦预处理,观察其在I/R后微循环障碍的保护效应,探讨其作用机制.     

AT_1受体阻滞剂在心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

急性心肌梗死最有效的治疗策略是溶栓或经皮冠状动脉介入性治疗再通梗阻血管,但心肌缺血/再灌注(I/R)损伤限制了经皮冠状动脉介入性治疗和溶栓的益处,提示需要进一步的辅助治疗。近年来,肾素-血管紧张素系统在心肌I/R中的作用日受关注,在心肌I/R过程中循环系统和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量增加,参与I/R损伤的发展。动物模型研究证实,AngⅡ1型受体(AT1受体)阻滞剂对心肌I/R损伤具有保护作用。临床试验验证AT1受体阻滞剂在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者是安全、有效的。     

冠心病患者同型半胱氨酸与C反应蛋白P选择素的相关性研究

目的探讨冠心病患者体内血浆同型半胱氨酸(Hcy)及C反应蛋白(CRP)、P选择素(PS)表达的变化及其相关性。方法收集2006年1月至7月广西医科大学第一附属医院心内科经冠状动脉造影(CAG)确诊冠心病患者44例(冠心病组),以CAG阴性患者22例为对照组,所有入选对象在冠状动脉造影前抽血测定血浆Hcy、CRP及血小板PS的表达。结果冠心病组患者Hcy、CRP、PS表达均明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);冠心病组Hcy与CRP呈正相关(r=0.355,P<0.05),Hcy与PS的表达呈正相关(r=0.439,P<0.05)。结论Hcy、CRP、PS在冠心病的发生、发展中起重要作用;冠心病组Hcy与CRP、PS的表达呈正相关,降低冠心病患者的Hcy是防治冠心病的重要途径。     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素血管紧张素醛固酮系统的变化与左心房重构的关系

目的 研究风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄(MS)患者血浆肾素血管紧张素醛固酮系统的变化,并探讨其与左心房重构的关系.方法 MS组患者55例,按有无心房颤动分为2组:窦性心律组(SR组)25例,心房颤动组(AF组)30例.正常对照组(NC组)17例.应用放射免疫方法(RIA)测定清晨空腹卧位循环血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平.结果 AF组左心房内径与SR组、NC组相比显著增大,分别增大16.9%[(57.71±8.07)mm和(48.48±5.05)mm,P＜0.01)]与87.8%[(57.71±8.07)mm与(30.18±2.86)mm,P＜0.01],且SR组与NC组相比左心房内径亦明显增大,增大60.6%[(48.48±5.05)mm与(30.18±2.86)mm,P＜0.01)].AF、SR组患者循环PRA、AngⅡ、Ald浓度与NC组相比均显著增高(P＜0.01),AF组与SR组相比循环PRA、AngⅡ、Ald浓度亦均明显增高(P＜0.01,P＜0.05).应用Pearson相关分析显示MS患者左心房内径大小与循环PRA、AngⅡ、Ald浓度呈正相关系(r分别为0.277、0.485、0.431,P值分别为＜0.05,＜0.01,＜0.01).经多元线性逐步回归分析表明:循环AngⅡ和Ald与左心房内径呈直线相关(Bate值分别为0.362、0.261,P＜0.01、P＜0.05).结论 MS患者存在循环肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活,循环AngⅡ和Ald可能与左心房重构有关.     

替米沙坦对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨替米沙坦对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响.方法 48只雄性新西兰大白兔随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、GW9662组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组、坎地沙坦组,每组8只.灌胃给药2周,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余5组予60 min缺血,360 min再灌注.采用放射免疫法检测心肌血管紧张素Ⅱ含量,双波长荧光分光光度法测定心肌细胞内游离钙浓度,免疫印迹法测定过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达,透射电镜和末端标记法检测心肌细胞凋亡.结果 缺血再灌注模型组、GW9662组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组及坎地沙坦组心肌血管紧张素Ⅱ含量均较假手术组明显增高(P<0.01).替米沙坦组过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达明显高于其余各组(P<0.01).电镜显示,替米沙坦、替米沙坦+GW9662及坎地沙坦抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的特征性形态学改变如核染色质浓缩边集,出现凋亡小体等.与缺血再灌注模型组比较,替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组和坎地沙坦组心肌细胞游离钙浓度、凋亡指数均明显降低(P<0.01);替米沙坦组凋亡指数显著低于替米沙坦+GW9662组和坎地沙坦组(P<0.01).结论 替米沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低细胞内钙浓度,并通过上调过氧化体增殖物激活型受体γ的表达,抑制兔缺血再灌注心肌细胞凋亡而发挥心肌保护效应.     

复方血栓通胶囊与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察复方血栓通胶囊与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法将88例患者随机分为治疗组(44例)和对照组(44例),均给予糖尿病教育,控制饮食,胰岛素或药物严格控制血糖稳定基础上,治疗组给予复方血栓通胶囊与甲钴胺片联合治疗,对照组给予甲钴胺片治疗,疗程均为3个月。结果治疗组总有效率为91.7%,对照组为59.7%(P<0.05);肌电图检测相关神经治疗前后传导速度,治疗组前后有明显变化(P<0.05),对照组前后无明显变化(P>0.05)。结论复方血栓通胶囊与甲钴胺片联用可明显改善糖尿病周围神经病变的症状、提高神经传导速度,疗效明显且安全。