探究精蛋白锌重组赖脯胰岛素联合伏格列波糖治疗老年肥胖T_2DM的临床效果

目的:探究精蛋白锌重组赖脯胰岛素联合伏格列波糖治疗老年肥胖T2DM的临床效果。方法:选取2016年9月～2018年6月我院收治的老年肥胖T2DM患者118例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组59例。对照组予精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液治疗,观察组予精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液联合伏格列波糖治疗。观察两组治疗效果、治疗前后血糖及血脂指标变化。结果:观察组总有效率明显高于对照组,P0.05;治疗后,观察组HbAlc、2 hPBG、FPG、TC、TG、LDL-C指标均明显低于对照组,HDL-C指标均明显高于对照组,P0.05。结论:精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液联合伏格列波糖应用于老年肥胖T2DM患者,疗效显著,可有效控制血糖指标,改善血脂指标。     

左甲状腺素钠片联合甲巯咪唑对老年毒性弥漫性甲状腺肿患者甲状腺功能及生活质量的影响

目的研究左甲状腺素钠片联合甲巯咪唑对老年毒性弥漫性甲状腺肿患者甲状腺功能及生活质量的影响。方法选取我院196例老年毒性弥漫性甲状腺肿患者,按照随机抽签法对照组和观察组,各98例。对照组采取甲疏咪唑治疗,观察组采取左甲状腺素钠片+甲巯咪唑治疗。比较两组治疗效果、治疗前后甲状腺功能促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺体积及生活质量(SF-36)评分。结果观察组总有效率为95.92%,高于对照组的85.71%,差异有统计学意义(P0.05);治疗3个月后,观察组TSH水平较对照组高,FT3、FT4水平较对照组低,甲状腺体积较对照组小,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗3个月后总体健康、生理职能、躯体疼痛、生理功能评分较对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论左甲状腺素钠片联合甲巯咪唑对老年毒性弥漫性甲状腺肿患者,疗效显著,可显著改善甲状腺功能,提高生活质量。     

基于内质网应激-自噬通路研究茯苓多糖对2型糖尿病小鼠肠道屏障功能损伤和炎症反应的影响

目的：探讨茯苓多糖（PCP）对2型糖尿病（T2DM）小鼠肠道屏障功能损伤和炎症反应的影响及潜在机制。方法：取C57BLKS/JNju小鼠为对照（control）组,将db/db小鼠分为模型（model）组、低剂量（6 mg/kg）PCP(PCPL)组、高剂量（12 mg/kg）PCP组（PCP-H）组、内质网应激（ERS）诱导剂衣霉素（Tm;1 mg/kg）组、PCP(12 mg/kg)+Tm(1mg/kg)组,每组12只。进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;检测小鼠空腹血糖（FBG）及空腹血清胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;检测肠道通透性,以及血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）、内毒素（ET）、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察小鼠肠组织病理学变化和肠上皮细胞自噬情况;检测肠组织闭合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、p-PERK、真核生物翻译起始因子2α(eIF2α)、p-eIF2α、转录激活因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白（CHOP）...     

DC-CIK生物免疫疗法用于甲状腺癌术后的疗效及对患者IL-16、TNF水平的影响

目的研究DC-CIK生物免疫疗法用于甲状腺癌术后的疗效及对患者IL-16、TNF水平的影响。方法随机选取甲状腺癌患者60例,随机分为2组:化疗组采用CMF化疗方案辅助治疗,DC-CIK生物免疫疗法组(30例)在CMF化疗方案辅助治疗基础上进行DC-CIK生物免疫治疗,统计分析2组患者的临床疗效、T细胞水平、血清VEGF、TNF-α、IL-1、IL-6水平。结果DC-CIK生物免疫疗法组患者的总缓解率为86.7%(26/30),显著高于CMF化疗方案辅助治疗组的60.0%(18/30)(P<0.05);CD4+Th17均显著低于CMF化疗方案辅助治疗组(P<0.05),Th17/Treg、CD4+CD25+Treg均显著高于CMF化疗方案辅助治疗组(P<0.05),血清VEGF、TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著低于CMF化疗方案辅助治疗组(P<0.05)。结论DC-CIK生物免疫疗法能够有效降低甲状腺癌患者术后IL-16、TNF水平,提升临床疗效。     

LncRNA GAS5靶向miR-103减轻3T3L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用机制 #br#

目的 探究长链非编码RNA（LncRNA）生长抑制特异因子5（GAS5）靶向微小RNA（miR）-103,从而减轻 3T3L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的机制。方法 培养并诱导分化3T3L1小鼠前脂肪细胞,油红O染色鉴定细胞分化 情况。建立3T3L1脂肪细胞IR模型。实验分为对照组、模型组、空载体组（转染pEGFP-C1空载体）、GAS5过表达组 （转染 pEGFP-C1-GAS5 载体）、GAS5 过表达+mimic NC 组（转染 pEGFP-C1-GAS5+mimic NC）、GAS5 过表达+miR- 103 mimic组（转染pEGFP-C1-GAS5+miR-103 mimic）。实时荧光定量PCR检测细胞中GAS5、miR-103 mRNA水平; 液体闪烁法检测葡萄糖摄取能力;蛋白质免疫印迹检测细胞中胰岛素受体底物-1（IRS-1）、p-IRS-1、过氧化物酶体 增殖物激活受体γ（PPARγ）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、蛋白激酶B（AKT）、p-AKT蛋白表达水平;双荧光素酶鉴定 miR-103与GAS5的靶向位点。结果 诱导后脂肪细胞呈圆形、胞体变大,胞浆丰富,含有大量脂滴,油红染色明显, 呈“指环样”结构,模型构建成功。与对照组比较,模型组、空载体组、GAS5过表达+miR-103 mimic 组细胞中GAS5 mRNA水平、葡萄糖摄取能力、p-IRS-1/IRS-1、PPARγ、GLUT4、p-AKT/AKT蛋白水平降低,细胞中miR-103 mRNA水 平升高（P＜0.05）;与模型组、空载体组比较,GAS5过表达组、GAS5过表达+mimic NC组细胞中GAS5 mRNA水平、葡萄糖摄取能力、p-IRS-1/IRS-1、PPARγ、GLUT4、p-AKT/AKT蛋白水平升高,而miR-103 mRNA水平降低（P＜0.05）; 与GAS5过表达组、GAS5过表达+mimic NC组比较,GAS5过表达+miR-103 mimic组细胞中GAS5 mRNA水平、葡萄糖 摄取能力、p-IRS-1/IRS-1、PPARγ、GLUT4、p-AKT/AKT 蛋白水平降低,miR-103 mRNA 水平升高（P＜0.05）。miR- 103与GAS5存在互补的结合位点并经双荧光素酶靶向关系验证。结论 过表达GAS5后靶向下调miR-103的表达 可减轻3T3L1脂肪细胞IR。     

高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

[目的] 探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-1）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。[方法] 高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素（STZ）造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只。对照组8只大鼠正常饲养相同时间。血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）;Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比（CVF）;透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达情况。[结果] 建模后给药前,大鼠血糖水平升高（P<0.05）,说明造模成功。给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间。与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平升高（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低（P<0.05）;与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平降低（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高（P<0.05）;在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果。[结论] 高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。     

LncRNA TUG1通过调节miR-181b-5p/PDCD4轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)通过调节miR-181b-5p/程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 采用高糖（25 mmol/L葡萄糖）在体外构建糖尿病心肌病（DCM）细胞模型。AC16细胞分为NG组、HG组、HG+sh-NC组、HG+sh-TUG1组、HG+miR-NC组、HG+miR-181b-5p组、HG+sh-TUG1+anti-miR-NC组、HG+sh-TUG1+anti-miR-181b-5p组、HG+miR-181b-5p+pcDNA组、HG+miR-181b-5p+pc-PDCD4组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力；乳酸脱氢酶（LDH）测定试剂盒检测LDH释放总量；采用实时定量聚合酶链反应（q RT-PCR）检测TUG1、miR-181b-5p和PDCD4 mRNA表达；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测B细胞淋巴瘤2-相关X(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)和PDCD4蛋白表达；caspase-Glo3检测试剂盒评估casp...