一种一体式膀胱压力和容量测量装置的构造和应用

脊髓损伤后常出现不同程度的膀胱功能障碍,为了解其膀胱安全容量、压力、残余尿量,从而有效指导膀胱训练和减少膀胱发生感染,最终达到提高患者对排尿的控制能力,本文设计了一种一体式膀胱压力和容量测量装置,使用方便,安全可靠。     

电针通过调控NGF/TrkA信号通路改善脑缺血大鼠学习记忆障碍的研究

目的:探讨电针百会、大椎穴促进脑缺血大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组,模型组及电针组。采用永久性双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)模型。电针组造模后第二天开始行百会、大椎穴电针治疗,每天1次,每次20min,共28天。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫荧光染色观察海马神经元存活情况,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测海马组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸蛋白激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)及磷酸化酪氨酸激酶A(phosphorylated-tyrosine kinase A,p-TrkA)蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠海马神经元标志物NeuN阳性细胞较假手术组显著减少(P0.01),电针组海马神经元标志物NeuN阳性细胞较模型组显著增加(P0.01)。Morris水迷宫结果显示与假手术组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长(P0.01),穿过平台次数显著减少(P0.01)。与模型组相比,电针组大鼠的平均潜伏期明显缩短(P0.01),穿过平台次数显著增加(P0.05)。WB结果显示与假手术组相比,模型组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量显著下降(P0.01),而电针组大鼠海马组织NGF和p-TrkA蛋白表达量比模型组增加(P0.01),各组间TrkA蛋白表达量没有显著性差异(P0.05)。结论:电针可以改善脑缺血大鼠学习记忆功能障碍,电针发挥作用的机制可能与激活NGF/TrkA信号通路有关。