雷帕霉素药物洗脱支架在冠状动脉介入治疗中的疗效

目前，冠心病介入治疗已经进入了药物洗脱支架时代，其为解决经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）后再狭窄这一难题带来了新的希望。雷帕霉素通过影响细胞周期调节蛋白，抑制G1期至S1期的细胞分裂，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）过渡增殖及迁移，减轻炎症反应而减少再狭窄。本文旨在总结我院应用雷帕霉素洗脱支架（SES，Cypher）的初步经验，进一步了解雷帕霉素洗脱支架在PCI临床应用的安全性和有效性。     

冠心病患者糖耐量减低与冠状动脉Gensini评分的关系

目的:探讨冠心病患者糖耐量减低与冠状动脉造影Gensini评分的关系。方法:对由冠状动脉造影确诊冠心病而无糖尿病的患者行口服糖耐量试验,从中入选糖耐量减低患者63例(糖耐量减低组)和糖耐量正常患者60例(对照组),确诊糖尿病的患者除外,并通过Gensini评分系统对其冠状动脉病变进行评分。结果:糖耐量减低组患者的Gensini评分显著高于对照组[(60.94±40.256)∶(44.08±29.575),P<0.05];冠状动脉造影Gensini评分与冠心病患者口服糖耐量试验2h后血糖呈正相关(r=0.268,P<0.01)。结论:糖耐量减低可作为预测冠状动脉病变严重程度的指标之一。     

血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变关系的研究

目的研究冠心病患者血浆同型半胱氨酸(HCY)水平与冠心病的关系.方法选择87例经冠脉造影证实的冠心病患者(心肌梗死或心绞痛)和52例冠脉造影结果未见异常的正常人群做对照,采用高压液相色谱法测定HCY血浆水平.结果(1)对照组血浆HCY水平(10.29±3.74)μmol/L,较冠心病组(15.02±5.38)μmd/L为低(P<0.01).(2)冠心病组中冠状动脉单支病变组血浆HCY水平(¨.78±3.91)μmd/L,较≥2支病变组(16.72±5.29)μmol/L为低(P<0.01).(3)冠心病组中有其它危险因素者与无其它危险因素者比较血浆HCY水平无显著差异(P>0.05).结论高同型半胱氨酸血症可能是冠心病的独立危险因素,其水平在冠脉单支病变组较≥2支病变组为低.     

雷帕霉素药物洗脱支架在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的近远期疗效观察

目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架(Cypher支架)在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的安全性及近、远期临床疗效。方法对2003年9月-2004年12月期间55例急性心肌梗死患者于梗死后5-14 d(平均8．6±3．1d)行。PCI,术后随访15～29个月观察有无心绞痛、急性心肌梗死、再次血管重建和死亡事件等。结果55例患者72处靶病变,共置入71个Cypher支架及11个普通金属裸支架,支架置入成功率为100％,术中和住院期间无死亡,住院期间无主要心脏不良事件。随访期间,无死亡病例,无慢性充血性心力衰竭心功能Ⅲ一Ⅳ级(NYHA分级)病例,1例发生急性左心衰,1例发生心绞痛进行了靶病变重建,2例发生急性心肌梗死,主要心脏不良事件发生率7．3％,靶病变重建率1．8％。结论雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死择期介入治疗中安全、有效, 具有良好的近远期临床效果。     

非痛风急性心肌梗死患者早期血尿酸升高的临床意义

目的探讨非痛风急性心肌梗死（AMI）患者早期血尿酸（SUA）升高的临床意义。方法将358例非痛风AMI患者分为SUA正常组232例,轻度升高组72例,高度升高组54例,比较三组住院并发症、病死率、梗死面积、体质量、肌酐清除率（Ccr）、TC、LDL-C、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）及左心室射血分数（LVEF）。结果与SUA正常组比较,血SUA升高组的住院并发症、病死率、复合壁梗死发生率、hs-CRP、CK-MB明显升高（P均〈0.01）,且血SUA升高程度与各项指标均呈正相关;LVEF明显降低（P〈0.01）,且与血SUA升高程度呈负相关（r=-0.442,P〈0.01）。三组体质量、Ccr、TC及LDL-C比较无统计学差异（P〉0.05）。结论血SUA是AMI患者独立的危险因素,早期行血SUA检测,对AMI患者危险分层及预后评价有重要意义。     

脂蛋白(a)基因单核苷酸多态性与钙化性主动脉瓣疾病及冠心病的关系

目的 探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]基因单核苷酸多态性(SNP)与钙化性主动脉瓣膜疾病(CAVD)、冠心病(CHD)的相关性。方法 前瞻性研究。纳入2018年1-12月天津市胸科医院心内科CAVD或CHD住院患者248例,根据心脏超声多普勒、冠状动脉造影或冠状动脉CT检查结果分为两组:CAVD组101例、CHD组147例;同时选取2018年3-12月天津市胸科医院体检中心排除CAVD或CHD的171位健康体检者为对照组。检测各组Lp(a)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)等生化指标,采用SNaPshot SNP分型技术对Lp(a)基因rs7770628、rs6415084、rs10455872三个位点进行基因分型;采用二元logistic回归分析不同基因型及Lp(a)水平对钙化性主动脉瓣疾病及冠心病发病的影响,采用线性回归分析不同基因型及ApoB水平对Lp(a)水平的影响。结果 三组间比较,患者BMI和饮酒史差异均无统计学意义(P值均＞0.05),性别、年龄、吸烟史、糖尿病史、高血压病史差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。Lp(a) 检测值在对照组、CAVD组、CHD组分别为23.6(9.4,48.6)、37.2(16.5,79.6)、46.7(21.5,104.6)nmol/L,三组间比较差异有统计学意义(H=13.337,P<0.01);LDL值各组分别为(2.74±0.80)、(3.07±0.81)、(3.14±1.18)mmol/L,三组间差异有统计学意义(F=3.662,P<0.05);HDL值各组分别为(1.24±0.93)、(1.18±0.30)、(1.09±0.33 )mmol/L,三组间比较差异有统计学意义(F=4.281,P<0.05);ApoA值各组分别为(1.42±0.25)、(1.30±0.26)、(1.26±0.26) g/L,三组间比较差异有统计学意义(F=7.339,P<0.01);ApoB检测值各组分别为0.97(0.82, 1.10)、1.04(0.87, 1.26)、1.12(0.88, 1.31)g/L,三组间比较差异有统计学意义(H=3.948,P<0.05)。Lp(a)基因rs7770628位点对照组、CAVD组、CHD组TT基因型分别为130(76.0%)、75(74.3%)、103(70.1%),CT基因型分别为36(21.1%)、23(22.8%)、40(27.2%),CC基因型分别为5(2.9%)、3(2.9%)、4(2.7%),三组间比较差异无统计学意义(F=1.718,P＞0.05);Lp(a)基因rs6415084位点对照组、CAVD组、CHD组TT基因型分别为5(2.9%)、2(2.0%)、4(2.7%),CT基因型分别为33(19.3%)、20(19.8%)、32(21.8%),CC基因型分别为133(77.8%)、79(78.2%)、111(75.5%),三组间比较差异无统计学意义(F=0.551,P＞0.05);Lp(a)基因rs10455872位点对照组、CAVD组、CHD组AA基因型分别为171(100%)、99(98.0%)、147(100%),AG基因型分别为0(0.0%)、2(2.0%)、0(0.0%),三组间比较差异无统计学意义(P=0.058)。经logistic回归分析,与对照组相比, CAVD组及CHD组的Lp(a)水平更高,其差异有统计学意义,但未发现Lp(a)基因rs7770628及rs6415084两个位点的基因分布频率的差异有统计学意义(P>0.05)。线性回归结果表明,rs7770628以及rs6415084两个基因位点的基因分布均与Lp(a)水平升高有关。rs10455872位点只有2例SNP基因型为AG,且皆出现于CAVD组。结论 Lp(a)基因rs7770628、rs6415084位点的基因分布均与Lp(a)的升高有关,Lp(a)高表达与CAVD以及CHD患病具有相关性。     

血管内近距离照射对兔髂动脉术后中膜平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察血管内近距离照射（BT）对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞（SMC）凋亡的影响，并观察其量效关系，初步探讨其防治再狭窄的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为3组，选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9．1Gy、21．8Gy和33．4Gy^32 P液体球囊血管内照射治疗，对侧作为对照。术后5周，重复血管造影观察靶血管再狭窄程度，应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（TUNEL法）检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况。结果血管造影显示9．1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异（P〉0．05）；21．8Gy组为仅轻度狭窄（P〈0．05）；33．4Gy组为重度狭窄（P〈0．05）。TUNEL阳性率在21．8Gy组和33．4Gy组均高于自身对照组（P〈0．01）。3个照射剂量组间，21．8Gy组作用最明显（P〈0．01）。结论^32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成，促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

ST段抬高急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗与溶栓或保守治疗的对比研究

目的评价对ST段抬高急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的临床疗效.方法将2000年4月至2004年4月入院的458例ST段抬高AMI患者,非随机分为有创组(PCI治疗)205例和无创组(静脉溶栓或药物保守治疗)253例,比较两组死亡率、主要心血管事件发生率、再梗死率以及第2周超声心动图检查左室舒张末期前后径(EDD)和左心室射血分数(LVEF),并根据冠状动脉造影结果,分成单支、双支、三支病变组,探讨不同病变支数对左室功能的影响.结果205例PCI患者中,术中造影显示单支血管病变66例(32.2%),双支病变68例(33.2%),三支病变71例(34.6%),手术成功率99%,共置入支架228枚,术后194例(94.6%)患者梗死相关动脉(IRA)达TIMI 3级血流;有创组与无创组比较,住院30 d死亡率为2.9%vs9.1%(P＜0.01),主要心血管事件发生率为9.8%vs26.5%(P＜0.005),再梗死率为2.0%vs8.7%(P＜0.005);有创组第2周超声检查LVEF水平显著高于无创组[(59.87%±8.32%)vs(54.43%±10.21%),P＜0.001],EDD水平显著低于无创组[(53.02±5.51)mm vs(56.82±7.66)mm,P＜0.001];有创组中单支血管病变组的LVEF比双支和三支血管病变组高(P＜0.01),而EDD低于后两者(P＜0.01).结论直接PCI能及时有效地开通IRA,挽救濒死心肌,改善左室功能,明显降低死亡率,手术成功率高,是AMI获得早期再灌注的首选治疗措施.     

阿托伐他汀联合普罗布考改善对比剂急性肾损伤的临床观察

目的:观察术前联用不同剂量阿托伐他汀与普罗布考对对比剂急性肾损伤(CIAKI)的影响。方法:149例接受择期冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉支架植入术(PCI)的冠心病患者,随机分为标准剂量组46例,阿托伐他汀每晚顿服20mg及普罗布考250mg,3次/d;强化联合组47例,阿托伐他汀每晚顿服40mg及普罗布考250mg,3次/d,术前2h顿服阿托伐他汀40mg普罗布考500mg;强化剂量组56例,阿托伐他汀每晚顿服40mg,术前2h顿服阿托伐他汀40mg。所有患者均于术前和术后24h抽取静脉血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾素全项,MDRD方法估算肾小球滤过率(eGFR)。结果:(1)与术前比较,标准剂量组术后Scr升高,eGFR下降,AngⅡ升高(P<0.05);强化联合组术后BUN和AngⅡ下降,强化剂量组术后BUN下降(P<0.05或P<0.01),Scr及eGFR差异无统计学意义。(2)强化联合组Scr下降值(△Scr)及△AngⅡ高于标准剂量组(P<0.05)。(3)对于肾功能轻中度损伤患者,强化联合组△Scr和△BUN高于其他2组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合普罗布考强化或单用阿托伐他汀强化均可改善CIAKI,对于肾功能轻中度损伤患者,强化联合治疗改善作用显著。     

双腔起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病长期随访研究

目的 评价起搏器治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者的长期疗效,探讨临床特异的超声心动图评价指标.方法 连续选取我院37例植入双腔起搏器的HOCM患者进行随访,其中37例随访1年,26例随访2年,10例随访3年.分别于起搏器植入后1年、2年及3年,测试起搏频率、阈值、阻抗、房室延迟、心房和心室起搏百分比,超声测量左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)、左室流出道内径(LVOTd)、左室流出道压力阶差(LVOTPG)、左室射血分数(LVEF)、肺动脉收缩压(PASP),观察收缩期二尖瓣前向运动(SAM).动态比较起搏器植入前后起搏参数及超声心动图指标变化.结果 调整起搏频率60～70次/min,调整房室延迟90～180 ms,以满足95％以上心室起搏,心房、心室起搏阈值和起搏阻抗正常范围内,3年内起搏器各参数差异无统计学意义(P＞0.05);与起搏前相比,起搏治疗1、2和3年后,IVS及LVOTPG显著下降(P＜0.01),LVOTd显著增宽(P＜0.01),SAM现象明显改善(P＜0.01),但LAD、LVEDd、LVPW、LVEF及PASP起搏前后变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双腔起搏治疗HOCM可长期改善其心脏结构重构.IVS、LVOTd和LVOTPG可以作为长期评价起搏治疗HOCM的敏感和特异的超声指标.