早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响

目的观察早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响。 方法将32只成年SD大鼠制成中重度脑外伤模型,采用随机数字表法将其分为训练A组、训练B组、训练C组及对照组。训练A组、训练B组及训练C组大鼠分别于术后24 h、3 d和7 d时进行为期2周的电动跑台训练。于制模后第6、12、18、24及28天时分别采用足误试验（foot-fault）和圆筒试验（cylinder test）评定各组大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能;于制模后第28天时通过焦油紫（CV）染色观察各组大鼠脑体积缺失情况。 结果训练A组足误评分在制模后各时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）;训练C组足误评分在制模后第12、18、24及28天时分别为（4.70±0.17）分、（4.66±0.09）分、（4.81±0.14）分和（4.84±0.14）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）;训练B组足误评分在制模后第18、24和28天时分别为（4.62±0.17）分、（4.81±0.12）分和（4.81±0.09）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）。训练C组圆筒试验前肢不对称分值在制模后第12天时开始升高,在制模后第28天时为（0.31±0.04）分,与对照组前肢不对称分值［（0.17±0.04）分］组间差异具有统计学意义（P<0.05）;训练A组、训练B组前肢不对称分值在制模后不同时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。制模后第28天时发现各跑台训练组大鼠脑体积缺失情况均较对照组有减少趋势,但组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。 结论于颅脑损伤后3 d或7 d时进行为期2周的跑台训练,能改善模型大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能,其治疗过程与脑组织缺失体积无明显相关性。     

卒中后早期运动训练的神经保护作用

卒中后早期运动训练的治疗策略已是一个备受关注的热点。一系列研究显示,卒中后早期运动训练能通过抑制急性神经炎性反应和细胞凋亡、增加神经营养因子表达和保护血脑屏障完整性来减轻脑损伤。文章就早期运动训练在卒中后的神经保护作用以及其可能的分子机制进行了综述。     

正中神经电刺激对缺血性脑卒中大鼠突触可塑性的影响

目的 探究正中神经电刺激对缺血性脑卒中大鼠突触可塑性的影响及其初步的作用机制。方法 18只SD健康雄性大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=6）、缺血性脑卒中组（MCAO组,n=6）、正中神经电刺激组（MNES组,n=6）,采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞模型,假手术组不插入线栓,正中神经电刺激组在造模后第3天给予正中神经电刺激干预,隔天干预,干预7次后进行行为学检测、HE染色检测正中神经的损伤情况、尼式染色检测脑梗死体积、Western blot检测与突触可塑性相关蛋白的表达水平以及电镜检测。结果 HE染色显示正中神经电刺激对脑卒中大鼠的正中神经未造成损伤,正中神经被膜结果完整,无明显炎细胞浸润。与MCAO组相比,MNES组大鼠的神经功能以及损伤侧前肢的运动功能和协调能力显著改善（P <0.01）。与MCAO组相比,MNES组大鼠脑梗死体积明显减小（P <0.05）,缺血半影区尼氏小体的核固缩现象减少。与MCAO组相比,正中神经电刺激干预后,MNES组大鼠皮层中与突触可塑性相关蛋白PSD95、synI的表达水平明显上调（P <0.05）,缺血损伤侧皮层的突触数量...     

内源性神经干细胞在缺血性脑卒中后 损伤修复的动员策略及机制研究进展

脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残的特点，是导致我国成年人死亡和残疾的首要原因。卒中的 病理机制尚未完全明确，目前仍缺乏有效的临床治疗措施。内源性神经干细胞（eNSCs）的增殖与分化为缺 血性脑卒中的治疗提供了新的思路。近来研究表明，激活eNSCs并增强其治疗效果可能是治疗脑卒中有 效策略。本文对eNSCs在缺血性脑卒中损伤修复动员，以及促进eNSCs增殖与分化的策略的相关研究进 行综述，为缺血性脑卒中的治疗提供新的思路。     

中西医康复治疗对脑卒中后骨骼肌损伤的修复作用及机制研究进展

脑卒中是指由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞引起脑组织损伤的一组疾病。脑卒中是全球人口第二大死亡原因,也是导致残疾的主要原因,每年导致约550万人死亡,脑卒中后大约有60%的患者处于残疾状态,给家庭及社会带来极大负担。目前脑卒中的治疗主要侧重于恢复大脑血供和治疗中风引起的神经损伤,对于脑卒中后导致的外周系统障碍的治疗研究相对较少。骨骼肌是脑卒中后主要影响的外周功能器官,在脑卒中后神经系统的损害会导致肌肉失神经支配,从而导致偏瘫或肌肉力量下降,缺乏神经支配使肌肉无法产生运动所需的肌力,从而无法完成日常任务。在整个过程中骨骼肌出现各种继发改变,包括骨骼肌无力、骨骼肌痉挛、骨骼肌萎缩等,导致肢体功能障碍。而对骨骼肌变化的机制研究则证实脑卒中后骨骼肌的结构和代谢发生明显变化,其中神经肌肉接头功能异常,骨骼肌中炎症标志物的升高,骨骼肌蛋白的降解,肌纤维的表型转变都与脑卒中后骨骼肌功能障碍密切相关。因此脑卒中后骨骼肌的修复及功能的恢复非常重要,现有的康复治疗对脑卒中后骨骼肌的恢复具有良好的修复作用,能降低炎性因子的表达,恢复神经肌肉接头的联系,增强外周与中枢的联系,促进骨骼肌肌纤维的生长,从而达到肢体功能的恢复。本文对脑卒中后骨骼肌的康复治疗进行综述,阐明相关机制,以期为脑卒中后患侧骨骼肌的康复治疗研究提供参考。      

运动训练对缺血性脑卒中后脑功能修复的研究进展

缺血性脑卒中是一组以脑组织缺血性损伤和体征为主要临床表现的急性脑血管病,具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点。据流行病学数据估计,目前我国每年有约800万急性脑卒中患者,每年有超过150万患者死亡,其中大部分为缺血性脑卒中[1]。即使经临床积极抢救后幸存的患者中,也大多伴有程度不同的卒中后遗症,包括严重偏瘫、瘫痪的运动障碍,言语障碍,学习记忆下降和空间识别、认知能力减低,严重影响患者生存质量,加大经济和社会负担。尽管随着多年的基础和临床研究,我们对脑梗死发生发展机制的理解有了很大的进步,并且在动物实验中已经找到多种神经保     

山羊脑挫裂伤模型的建立

目的 建立一种可控性强、易于指标检测的大动物(山羊)脑挫裂伤模型.方法 选取25只健康成年无角山羊,通过外科手术暴露各组羊大脑上薛氏沟周围的运动皮质,以50 g钢球分别自50、75、100及125 cm高度作自由落体加速撞击一次致伤,记录运动诱发电位、头颅MRI扫描图像,以及病理显微观的改变.结果 50.75、100及125 cm高度撞击组羊的存活率分别为100%、100%、80%及40%.头颅MRI扫描和运动诱发电位表明100 cm高度撞击可产生明显脑挫裂伤灶及脑水肿,损伤局部皮层的运动诱发电位变化明显;50、75 cm高度撞击仅产生轻度的脑挫裂伤灶及脑水肿表现;125 cm高度撞击产生广泛的脑挫裂伤灶.结论 对山羊脑上薛氏沟周围运动皮层区使用50 g×100 cm力度作自由落体加速撞击,可产生观察指标明确且存活率高的山羊脑挫裂伤模型,有望广泛用于神经于细胞移植及药物等治疗的实验研究.     

Agrin在神经系统损伤后修复中的作用

正神经系统主要由中枢神经系统(central nervous system,CNS)和周围神经系统(peripheral nervous systems,PNS)两大部分组成。CNS损伤包括脊髓损伤和脑神经损伤,主要以后者为主,具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点。此外,CNS损伤后会引起包括DNA降解和细胞膜磷脂酰丝氨酸残基早期暴露在内的一系列程序性细胞死亡的病理过程,进     

缺血性脑卒中的铁死亡作用机制研究进展*

缺血性脑卒中是一种发病率和致残率都较高的疾病，但其发生机制尚不明确，治疗手段也很有限。铁死亡是一种依赖于铁的新型细胞死亡方式，近年来的研究结果表明铁死亡在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡，能诱发和加重脑缺血后的损伤，而抑制铁死亡会显著改善和减轻脑缺血诱发的神经功能损伤。本文综述了铁死亡的主要机制、铁死亡对缺血性脑卒中的影响，以及通过调控铁死亡改善缺血性脑卒中后损伤的研究，以期为缺血性脑卒中的临床研究和治疗提供新的方向。