学龄初期蒙汉儿童学习能力与智力的比较研究

学力，即实际学习能力和潜在学习能力的统一［１］，当前已成为教育心理学、教育与心理测量学，教育与心理评价学的重要概念之一，并形成了多种学派。各学派从各自的研究角度出发，考察学力及其结构，进行学力测评，已有不少研究成果。本文是在已有成果的基础上进一步对学龄初期蒙汉儿童学力与智力的关系作深入探讨，从而为民族教育心理学提供基本资料，为小学生学习指导和咨询提供参考依据。１　材料与方法１．１　材　料　本研究的被试者以呼和浩特市和乌兰察布盟两地区的蒙汉小学四、五、六年级为取样范围，被试人数３７３人，男女基本各…     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达和髓过氧化物酶活性的变化

目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后缺血损伤区炎症因子细胞间黏附分子1表达,以及代表局部中性粒细胞数目的髓过氧化物酶活性变化,并与急性高血糖组相比较。方法:实验于2001-03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:①糖尿病组:经尾静脉注射60mg/kg链尿佐菌素溶液(200g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组:术前5min腹腔注射500g/L葡萄糖注射液20mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型。③正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型。④假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0,3,6h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果:经补充后144只大鼠进入结果分析。①细胞间黏附分子1表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在再灌注3h即显著高于正常血糖组(1607.00±106.48,1812.00±112.58,1115.67±83.86,P<0.01),再灌注6h仍高于正常血糖组(2005.33±173.86,2181.67±122.85,1269.17±106.53,P<0.01),且糖尿病组明显高于急性高血糖组(P<0.05)。②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068～0.072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P<0.01)。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P<0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P<0.01)。结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其他机制加重再灌注炎症损伤。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核内Ang-II免疫阳性神经元的变化

国内外研究发现,在糖尿病状态下脑部多种神经递质和激素的合成、释放及代谢异常,包括乙酰胆碱、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素、促肾上腺皮质激素释放激素等,提示脑部神经递质和肽类变化参与糖尿病病变过程[1]。肾素-血管     

气功对老年人神经机能的影响

气功是中国独特的一种健身术,它通过练功者的调身、调息、调心、进行意、气、体融为一体的锻练,起到健身祛病,益寿延年的作用。随着年龄的增长,机体各器官和系统的结构和机能均发生老化,神经系统的变化也无例外。气功对神经系统机能的影响,特别是对老年入神经系统的机能有何作用,报道较少。我们对部分老年人气功前后的神经机能进行了测试和对比,现报告如下:     

糖尿病心肌能量物质代谢研究进展

心肌能量代谢的障碍是导致糖尿病心血管并发症的关键因素,它继发于糖尿病的物质代谢紊乱,又是导致心脏功能衰竭的重要原因。其机制的研究对于临床治疗和药物研发都有指导作用。     

超声心动图对糖尿病心衰患者左室收缩功能及舒张功能的评价

本文采用超声心动图测定３２例糖尿病心衰患者及２６例健康人的左室收缩功能及舒张功能，结果证实糖尿病心邓有收缩功能障碍又有舒张功能障碍。治疗糖尿病心衰，除应用常规的抗心衰疗法外、加用钙离子拮抗剂可使心脏功能从病理生理上得到改善。超声心动图评定左室功能方法简便，结果可靠，实用性强。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达和髓过氧化物酶活性的变化

目的：观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后缺血损伤区炎症因子细胞间黏附分子1表达．以及代表局部中性粒细胞数目的髓过氧化物酶活性变化，并与急性高血糖组相比较。方法：实验于2001—03／2002—03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只，随机分为4组，每组36只：①糖尿病组：经尾静脉注射60mg／kg链尿佐菌素溶液（200g／L）制备糖尿病大鼠模型．1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞，缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组：术前5min腹腔注射500g／L葡萄糖注射液20mL／kg，然后同前制备脑缺血再灌注模型。③正常血糖组：术前不干预，同前制备脑缺血再灌注模型。④假手术组：不栓塞大脑中动脉，其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0，3，6h组，再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑．用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达．用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果：经补充后144只大鼠进入结果分析。①细胞间黏附分子1表达：假手术组有微量表达，急性高血糖组和糖尿病组在再灌注3h即显著高于正常血糖组（1607．00&;#177;106．48，1812．00&;#177;112．58，1115．67&;#177;83．86，P〈0．01）．再灌注6h仍高于正常血糖组（2005．33&;#177;173．86，2181．67&;#177;122．85．1269．17&;#177;106．53，P〈0．01）．且糖尿病组明显高于急性高血糖组（P〈0．05）。②髓过氧化物酶活性：假手术组在0．068-0．072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0．41，高于正常血糖组的0．17（P〈0．01）。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组（0．74，0．44，P〈0．05），但两组均高于正常血糖组（0．35，P〈0．01）。结论：急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤，糖尿病不仅通过高血糖机制，还通过其他机制加重再灌注炎症损伤。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化

目的：观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后炎症因子肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化，并与急性高血糖组相比较。方法：实验于2001—03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只，随机分为4组，每组36只：④糖尿病组：经尾静脉注射60mg（kg链脲佐菌素溶液（200g／L）制备糖尿病大鼠模型，1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞，缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组：术前5min腹腔注射500g／L葡萄糖注射液20mL／kg，然后同前制备脑缺血再灌注模型。⑧正常血糖组：术前不干预，同前制备脑缺血再灌注模型。㈤假手术组：不栓塞大脑中动脉，其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0，3，6h组，再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑，用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达，用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果：经补充后144只大鼠进入结果分析。①肿瘤坏死因子α表达：假手术组有微量表达，急性高血糖组和糖尿病组在缺血2h后表达即显著高于正常血糖组（1628．33&;#177;152．57，l663．17&;#177;314．55．1353．67&;#177;194．36，P〈0．01），且在再灌注3h达高峰，并维持至再灌注6h，但在各个时间段中，急性高血糖组仅于再灌注3h低于糖尿病（2332．17&;#177;162．02，2779．50&;#177;131．96，P〈0．01）。②髓过氧化物酶活性：假手术组在0．068&;#177;0．072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0．41，高于正常血糖组的0．17（P〈0．01）。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组（0．74，0．44，P〈0．05），但两组均高于正常血糖组（0．35，P〈0．01）。结论：急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤，糖尿病不仅通过高血糖机制，还通过其它机制加重再灌注炎症损伤。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化

目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后炎症因子肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化,并与急性高血糖组相比较。方法:实验于2001-03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:①糖尿病组:经尾静脉注射60mg/kg链脲佐菌素溶液(200g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组:术前5min腹腔注射500g/L葡萄糖注射液20mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型。③正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型。④假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0,3,6h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果:经补充后144只大鼠进入结果分析。①肿瘤坏死因子α表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在缺血2h后表达即显著高于正常血糖组(1628.33±152.57,1663.17±314.55,1353.67±194.36,P<0.01),且在再灌注3h达高峰,并维持至再灌注6h,但在各个时间段中,急性高血糖组仅于再灌注3h低于糖尿病(2332.17±162.02,2779.50±131.96,P<0.01)。②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068～0.072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P<0.01)。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P<0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P<0.01)。结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其它机制加重再灌注炎症损伤。