划痕损伤对大鼠大脑皮层微血管内皮细胞NF-κB表达及继发性死亡的影响

目的  通过体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,观察划痕损伤对脑微血管内皮细胞NF-κB表达及其自噬、凋亡和坏死的影响。方法  体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,应用NF-κB抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸（PDTC）干预划痕损伤脑微血管内皮细胞。随机分为对照组、单纯损伤组、损伤+抑制组,在不同时间点（损伤后1、6、12、24及48 h）分别应用免疫荧光细胞化学法测定磷酸化NF-κB p65蛋白的表达,Annexin V/PI染色法检测凋亡、坏死,Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ表达情况。对照组为无划痕损伤的脑微血管内皮细胞。结果  脑微血管内皮细胞划痕损伤后NF-κB蛋白表达于伤后1 h开始表达增强,于24 h达高峰,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。凋亡、坏死及自噬各指标均随时间推移有不同程度升高,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制,与单纯损伤组相比差异有统计学意义（P <0.05）。结论  划痕损伤后可激活脑微血管内皮细胞NF-κB表达,同时可引起脑微血管内皮细胞的自噬、凋亡和坏死。

     

抗结核药物雾化吸入治疗喉结核疗效观察

喉结核是喉部受到结核菌感染[1]引起局部粘膜充血、水肿、疼痛、溃疡和肉芽,会厌明显增厚,声门下气管狭窄.我们用雾化吸入异烟肼、链霉素等,在消除局部炎症,控制细菌感染,修复口腔、咽喉部粘膜上获得了满意的效果.     

咽部注射治疗慢性肥厚性咽炎疗效观察

2000年以来我院用咽部注射治疗慢性肥厚性咽炎200例,男74例,女126例,16～52岁,病程＞6个月,咽部黏膜慢性充血、肥厚,黏膜下结缔组织及淋巴组织增生,咽后壁有颗粒隆起,部分咽侧索充血肥厚,随机将200例分为实验组100例,对照组100例.对照组口服金嗓利咽丸、青霉素V钾片.     

川芎嗪诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞:最佳诱导剂量筛选

背景:目前用于体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的诱导剂众多,但多数化学诱导剂具有毒性不适合用于人体.目的:观察中药川芎嗪对大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的影响,并寻找川芎嗪诱导分化的最佳浓度.方法:SD大鼠麻醉后无菌条件下取出股骨和胫骨,离心后弃上清液,加入含体积分数为15%胎牛血清的L-DMEM培养基重新悬浮细胞并转入培养瓶培养传代,用免疫细胞化学方法检测第5代骨髓间充质干细胞CD44、CD45的表达;取含1.00,1.25,1.50 g/L 3种剂量盐酸川芎嗪注射液的无血清L-DMEM培养基对体外培养的第5代骨髓间充质干细胞进行诱导.倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,免疫细胞化学方法检测已诱导细胞巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白的表达,比较3种剂量盐酸川芎嗪注射液诱导神经元样细胞抗原表达率.结果与结论:①原代细胞接种3 d后多数细胞贴壁,传代后细胞贴壁速度和增殖更快,第5代基本纯化为骨髓间充质干细胞,细胞呈放射状或漩涡状排列.②第5代骨髓间充质干细胞(98.02±0.81)%CD44表达阳性,CD45表达阴性.③诱导后细胞出现类似神经元细胞样形态;免疫细胞化学方法检测显示多数细胞巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性表达,1.25 g/L浓度组细胞的神经元特异性烯醇化酶阳性表达率最高.提示川芎嗪可诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,1.25 g/L为最适诱导剂量.     

咽部注射治疗慢性肥厚性咽炎疗效观察

2000年以来我院用咽部注射治疗慢性肥厚性咽炎200例，男74例，女126例，16～52岁，病程＞6个月．咽部黏膜慢性充血、肥厚，黏膜下结缔组织及淋巴组织增生，咽后壁有颗粒隆起，部分咽侧索充血肥厚，随机将200例分为实验组100例，对照组100例。对照组口服金嗓利咽丸、青霉素V钾片。实验组除服用以上药物外，向双侧咽侧索、咽后壁颗粒隆起处及慢性充血明显区黏膜下注射。     

血府逐瘀注射液对脑损伤模型大鼠脑组织NF-кB表达与活化的影响

目的 探讨血府逐瘀注射液对脑损伤模型大鼠脑组织核因子-кB(NF-кB)及I-кBα表达的影响. 方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(20只)、模型组(20只)、地塞米松组(20只)、血府逐瘀组(20只),采用自由落体撞击法制作大鼠脑损伤模型,假手术组和模型组大鼠腹腔注射0.1 mL/(kg·d)生理盐水,地塞米松组及血府逐瘀组大鼠腹腔分别注射地塞米松0.1 mg/(kg·d)和血府逐瘀注射液4mL/(kg·d),应用HE染色和免疫组化染色分别观察大鼠脑组织结构和造模后6、24、48、96h脑组织NF-кB p65和I-кBα蛋白的表达. 结果 与假手术组比较,模型组各时间点NF-кB p65蛋白表达均增高,I-кBα蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,血府逐瘀组和地塞米松组大鼠各时间点NF-кB表达均降低,I-кBα的表达均增高,差异有统计学意义(P<0.05),且血府逐瘀的作用优于地塞米松;模型组大鼠NF-кB与I-кBα的表达呈负相关关系(r=0.876,P=0.000). 结论 血府逐瘀注射液与地塞米松均可以抑制大鼠脑损伤后脑组织NF-кB的活化,增加I-кBα的表达.减轻创伤性脑损伤后继发性损伤,且血府逐瘀注射液的效果优于地塞米松.     

尼莫同对大鼠创伤性脑损伤后脑组织NF-κB表达和活化的影响

目的 观察尼莫同对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后NF-κB表达和活化的影响. 方法制作SD大鼠落体撞击脑损伤模型,分别给予地塞米松和尼莫同干预,检测脑组织NF-κB P65和IκBα的表达. 结果 TBI后脑组织NF-κB P65的表达明显增加,伤后24 h最低,持续到96 h仍有明显表达;IκBα表达明显减弱,伤后24 h达到低峰.尼莫同与地塞米松可以显著降低TBI后NF-κB P65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01),尼莫同作用优于地塞米松(P<0.05). 结论尼莫同可以抑制TBI后NF-κB表达和活化,从而调节脑损伤后的炎症反应.     

大脑中动脉瘤破裂并颅内血肿形成的超早期显微手术治疗

目的探讨大脑中动脉瘤破裂并伴有颅内血肿形成的超早期显微手术技巧及疗效。方法回顾性分析2011年1月~2014年1月间采用显微手术超早期治疗的52例大脑中动脉瘤破裂并颅内血肿形成的患者资料,分析并探讨其显微手术操作技巧及治疗效果。结果 52例患者术中夹闭52个动脉瘤,其中4例多发动脉瘤术后予二期介入栓塞治疗,术后一年随诊根据GOS评分进行评估,结果显示预后良好40例,预后不良10例,死亡2例。其中Hunt-Hess分级V级患者预后较差。结论超早期显微手术清除血肿及夹闭动脉瘤是治疗Hunt-Hess分级V级以下大脑中动脉瘤破裂并颅内血肿形成的患者的理想及有效手段。