针刺治疗对AGI患者的血清LPS、DAO、I-FABP的影响

目的 观察针刺治疗对急性胃肠损伤(AGI)危重症患者的血清脂肪酶(LPS)、二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平的影响。方法 将64例患者按照随机数字表法随机分成两组,常规组32例,给予西医抗炎、抑酸护胃常规治疗;针刺组32例,在常规治疗基础上予针刺治疗,疗程为7d。两组均在治疗第1、4、7天采集静脉血,采用ELISA法检测血清LPS、DAO、I-FABP的水平,比较两组患者在治疗第1、4和7天LPS、DAO、I-FABP的变化。结果 治疗第1天,两组各项指标间比较无显著差异(P>0.05)。治疗第4、7天,针刺组的LPS、DAO、I-FABP均较常规组下降明显(P<0.05)。结论 针刺联合常规西医治疗,可明显降低LPS、DAO、I-FABP水平,可能通过改善LPS、DAO、I-FABP水平促进肠康复。     

替米沙坦对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的 研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、机械通气+大剂量(5 mg/kg)替米沙坦处理组(D组).采用大潮气量(40 ml/kg,2 h)建立大鼠VIH模型.实验中4组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测.机械通气前30 min分别采用替米沙坦溶液或PBS腹腔注射.实验至预定时间处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并作Smith评分,免疫组织化学染色法检测肺组织中AT1R和PPAR-γ蛋白的表达,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量.结果 实验中B、C、D组pH值呈升高趋势,平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压[p( CO2)]及氧分压[-p(O2)]呈下降趋势;通气2h后,与B组比较,C、D组MAP明显降低(P＜0.05);与A组比较,B、C、D组Smith评分、MPO活性、TNF-α和IL-8含量及W/D比值显著升高(P＜0.05,P＜0.01),PPAR-γ蛋白表达显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),AT1R蛋白表达显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C、D组PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.01),其余指标明显降低(P＜0.05,P＜O.01);与C组比较,D组Smith评分、TNF-α及IL-8含量及AT1R蛋白表达显著降低(P＜0.05),PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 替米沙坦通过调节PPAR-y AT1R蛋白的表达,继而减少肺组织内致炎因子TNF-α与IL-8的产生,减缓肺内炎症反应及肺组织损伤程度,对VILI肺起到保护作用.     

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的研究针灸预处理调节内质网应激对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将45只SD大鼠随机分为四组,即:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、针灸预处理组(EP组)、针灸预处理+LY294002组(EP+LY294002组)。I/R组、EP组、EP+LY294002组分别建立心肌缺血再灌注损伤模型,EP组与EP+LY294002组预先予以电针"内关穴"处理,EP+LY294002组于手术前1周皮下注射LY294002试剂。手术后1周超声心动图测定各组大鼠心功能,HE染色法观察心肌组织损伤情况,蛋白免疫印迹法测定Akt通路及内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12的表达情况。结果超声心动图结果显示,EP组左心室收缩末期压力(LVESP)、压力上升最大速率(dp/dt max)、压力上升最小速率(dp/dt min)水平均高于I/R组,左心室舒张末期压力(LVEDP)低于I/R组(均P 0. 01),EP+LY294002组LVESP、dp/dt max、dp/dt min均低于EP组,LVEDP高于EP组(均P 0. 01)。HE染色示,与I/R组相比,EP组心肌细胞损伤明显减轻,少量炎性细胞堆积,心肌纤维走形较规律;与EP组相比,EP+LY294002组心肌组织损伤再次出现加重。蛋白免疫印迹结果显示:与I/R组相比,EP组p-Akt表达明显增加(P 0. 01),与EP组相比,EP+LY294002成功阻断p-Akt表达,内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase12表达显著回升(均P 0. 01)。结论针灸预处理可有效降低内质网应激从而发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与Akt通路激活相关。     

俯卧位通气对肺内源性急性肺损伤大鼠的影响

目的探讨俯卧位通气对脂多糖（LPS）诱导的肺内源性急性肺损伤（ALI）大鼠的治疗作用及其机制。 方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、ALI仰卧位通气组（ALIS组）及ALI俯卧位通气组（ALIP组）,每组各8只。通过气管内滴注LPS 6 mg/kg建立ALI动物模型,24 h后ALIS组及ALIP组分别实施仰卧位或俯卧位通气4 h。之后观察动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比（W/D）;比较血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;光镜下观察肺组织病理形态学变化。 结果与对照组比较,ALI组、ALIS组和ALIP组PaO₂明显降低（F = 57.369,P < 0.001）,ALI组、ALIS组PaCO₂均明显升高（F = 8.448,P < 0.001）,ALI组、ALIS组和ALIP组肺W/D及血清中TNF-α、IL-6均明显升高（F = 13.609、6.443、23.849,P = 0.001、0.017、< 0.001）;与ALI组比较,ALIS组和ALIP组PaO₂明显升高,PaCO₂、肺W/D比值、血清中TNF-α、IL-6均明显降低（P均< 0.05）。与ALIS组相比,ALIP组PaO₂升高[（83 ± 6）mmHg vs.（71 ± 5）mmHg,P < 0.05],PaCO₂降低[（50 ± 7）mmHg vs.（58 ± 6）mmHg,P < 0.05],肺组织W/D比值降低[（4.65 ± 0.56）vs.（4.82 ± 0.41）,P < 0.05]及TNF-α、IL-6在血清中的水平均降低[（293 ± 68）ng/L vs.（366 ± 44）ng/L;（358 ± 39）ng/L vs.（440 ± 38）ng/L,P均< 0.05]。同时肺组织病理形态学显示,与ALIS组相比,ALIP组腹侧过度膨胀区域减少（F = 63.423,P < 0.001）,正常通气区域增加（F = 73.229,P < 0.001）;ALIP组背侧塌陷区域减少（F = 68.586,P < 0.001）,正常通气区域及过度膨胀区域增加（F = 61.871,P < 0.001;F = 9.800,P = 0.001）。 结论俯卧位通气能促进LPS诱导的肺内源性ALI大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应。     

膈肌增厚分数联合浅快呼吸指数指导脓毒症机械通气患者撤机时机的价值研究

目的 探讨膈肌增厚分数（diaphragmtic thickening fraction,DTF）联合呼吸浅快指数（rapid shallow breathing index,RSBI）指导脓毒症机械通气患者撤机时机的应用价值。方法 采用前瞻性研究方法,选取2020年1月至2022年4月嘉兴市第一医院（嘉兴学院附属医院）重症医学科收治的103例脓毒症机械通气患者,所有患者均符合撤机标准,根据撤机结果将其分为撤机成功组（n=67）和撤机失败组（n=36）。两组患者均进行自主呼吸试验（spontaneous breathing trial,SBT）30min后,记录呼吸频率及潮气量,计算RSBI,通过超声测量吸气末和呼气末膈肌厚度,计算DTF,绘制受试者操作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评估DTF、RSBI及联合指标对撤机时机的预测价值。结果 撤机成功组患者的DTF显著高于撤机失败组[（24.98±4.70）% vs（19.66±5.31）%,差异有统计学意义（P<0.001）;撤机成功组患者的RSBI显著低于撤机失败组[（52.67±13.65）次/（min·L）vs（70.82±20.78）次/（min·L）,差异有统计学意义（P<0.001）,DTF、RSBI及联合指标对成功撤机有预测效能,以DTF>21.20%且RSBI≤55.56次/（min·L）作为联合指标的预测效能最大。结论 DTF及RSBI能有效预测脓毒症机械通气患者的成功撤机时机,与单一DTF及RSBI相比,联合指标可显著提高成功撤机的预测效能。     

血管紧张素Ⅱ信号通路与急性肺损伤

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的主要效应分子,AngⅡ除了调节机体血压、维持水电解质平衡外,还可以上调多种致炎性因子的表达,在促进肺纤维化、肺实质细胞凋亡、炎性反应、肺水肿等方面发挥着一定作用,与ALI发生、发展及预后关系密切。通过深入研究局部肺组织中AngⅡ及其相关受体信号通路在ALI中的致病机制和作用,可能为ALI临床防治提供新的思路和方向。