排序方式： 共有15条查询结果，搜索用时 604 毫秒
1.
正常心脏搏动 ,起源于窦房结 ,经心房 ,房室结、希氏束传至心室。当心脏的自律性异常或 /和激动传导异常时 ,可导致心动过速、过缓、心律不齐或异位心律 ,统称为心律失常。心律失常在内科急症中很常见 ,了解其发病机理 ,熟悉其临床表现是诊断和治疗的关键。1 心律失常的发病机理心律失常的发生机理为激动起源异常和激动传导异常两个方面 ,或两者同时存在。1.1 激动起源异常由于生理或病理因素如心肌细胞缺血、缺氧、炎症、电解质紊乱、p H值改变、药物作用及交感神经兴奋性增强等 ,均可改变窦房结及窦房结以下低位节律点的自律性 ,出现异… 相似文献
2.
增殖细胞核抗原在血管瘤和血管畸形中的表达及其临床意义 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨不同类型血管瘤、血管畸形和同一类型不同时期的内皮细胞增殖情况及肥大细胞计数的变化。方法采用免疫组织化学方法及细胞特染技术,对120例婴幼儿和28例成人血管瘤标本进行了增殖细胞核抗原(PCNA)检测和肥大细胞计数比较。结果增生期毛细血管瘤、混合型血管瘤PCNA表达为阳性,其他均为阴性。经统计学处理,各类增生期血管瘤PCNA表达阳性率及肥大细胞计数均明显高于消退期婴幼儿血管瘤及各类血管畸形,有显著差异(P<0.01)。结论PCNA的表达对血管瘤和血管畸形的鉴别诊断及治疗选择具有指导意义;血管瘤的内皮细胞增生与肥大细胞增多有密切关系。 相似文献
3.
黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法：实验于2005-09／12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只，头部击昏后迅速取出心脏，采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组．每组12只。①对照组：以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组：在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后，停止灌流30min，然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol／L再灌注组：灌注方法同再灌注组，再灌注时加入60μmol／L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol／L再灌注组：再灌注时加入120μmol／L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol／L再灌注组：再灌注时加入240μmol／L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性；应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量；收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性，用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定，进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验，组间数据处理采用方差齐性分析，采用非配对t检验。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性：再灌注组较对照组明显下降[（7301&;#177;350），（3400&;#177;600）nkat／g，P〈0.05]；黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[（5251&;#177;717），（5917&;#177;172），（6818&;#177;633），（3400&;#177;600）nkat／g，P〈0．05]。②丙二醛含量：再灌注组较正常组增加[（85&;#177;17），（275&;#177;20）nmol／g，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[（189&;#177;32），（126&;#177;27），（97&;#177;19），（275&;#177;20）nmol／g，P〈0．05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化：再灌注组较正常组增加[（80．28&;#177;17．12），（105．43&;#177;3．95）mkat／L，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[（90．86&;#177;9．13），（86．90&;#177;5．68），（84．40&;#177;19．15），（105．43&;#177;3．95）mkat／L，P〈0．05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性：再灌注组较正常组增加[（47．24&;#177;4．56），（68．59&;#177;11．74）mkat／L，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[（50．45&;#177;5．37），（49．94&;#177;4．861，（47．57&;#177;4．58），（68．59&;#177;11．74）mkat／L．P〈0．05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率：再灌注组较对照组凋亡率明显增加（10．58％，23．73％，P〈0．05），黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性（9．35％，15．69％，10．41％，23．73％，P〈0．05）。结论：黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低，降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量，增高超氧化物歧化酶活性；减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用，并呈现剂量依赖性。 相似文献
4.
5.
危重呼吸道疾病是新生儿呼吸衰竭(简称呼衰)的主要原因,病死率高。氧疗是抢救呼衰的重要方法之一,机械通气可明显降低呼衰的病死率。我院采用机械通气治疗25例危重呼吸道疾病并发呼衰的患儿,报告如下。1 临床资料 本组男16例,女9例。出生体重>1500g3例,<2500g9例,>2500g13例。早产儿8例,足月儿16例,过期产儿1例。开始用呼吸器的日龄8h～26d。原发呼吸道疾病:肺炎(包括吸入综合征)16例,新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)3 相似文献
6.
背景：干细胞移植治疗肺动脉高压有一定疗效。目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗肺动脉高压的效果及并探讨其作用机制。方法：采用密度梯度离心法体外培养、纯化、扩增获得大鼠骨髓间充质干细胞,经荧光染料标记后备用。大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型,建模后1周将大鼠随机分为3组,干细胞移植组和肺动脉高压组大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型,1周后干细胞组大鼠经舌下静脉注射骨髓间充质干细胞悬液,肺动脉高压组注射等量不含干细胞的培养液,对照组皮下注射等量生理盐水。结果与结论：移植后2周,与野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠相比干细胞移植组血流动力学参数及右心室与体质量之比明显改善（P〈0．05）;肺血管重构程度减轻（P〈0．05）。荧光显微镜下发现干细胞组移植的骨髓间充质干细胞在大鼠体内能存活至少2周,部分干细胞能转化为血管平滑肌细胞。说明静脉移植骨髓间充质干细胞能明显改善野百合碱造成的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室结构的损伤。 相似文献
7.
背景：干细胞移植治疗肺动脉高压有一定疗效。
目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗肺动脉高压的效果及并探讨其作用机制。
方法：采用密度梯度离心法体外培养、纯化、扩增获得大鼠骨髓间充质干细胞,经荧光染料标记后备用。大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型,建模后1周将大鼠随机分为3组,干细胞移植组和肺动脉高压组大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型,1周后干细胞组大鼠经舌下静脉注射骨髓间充质干细胞悬液,肺动脉高压组注射等量不含干细胞的培养液,对照组皮下注射等量生理盐水。
结果与结论：移植后2周,与野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠相比干细胞移植组血流动力学参数及右心室与体质量之比明显改善(P < 0.05);肺血管重构程度减轻(P < 0.05)。荧光显微镜下发现干细胞组移植的骨髓间充质干细胞在大鼠体内能存活至少2周,部分干细胞能转化为血管平滑肌细胞。说明静脉移植骨髓间充质干细胞能明显改善野百合碱造成的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室结构的损伤。 相似文献
8.
新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的脑损伤发病机理迄今尚未完全阐明 ,近年来的研究表明是多种因素共同作用所致 ,包括缺氧缺血低灌注—再灌注损伤 ,能量代谢障碍 ,细胞酸中毒 ,氧自由基产生过多 ,兴奋性神经递质增多等。本文检测了HIE患儿血浆中一氧化氮 (NO)、一氧化碳 (CO)的水平 ,旨在探讨其在HIE中的变化及意义。1 资料与方法1.1 一般资料 HIE组 2 8例 ,均系 1999年 10月～ 2 0 0 1年 3月在我院住院的患儿 ,均符合HIE诊断及分度标准[1] 。其中轻度 13例 ,中度 10例 ,重度 5例。对照组 2 5例 ,均为正常新生儿 (产妇无高危病史 ,胎… 相似文献
9.
先天性血管病变新旧分类比较与治疗选择 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨先天性血管病变Mulliken新分类的临床实用价值.方法根据Mulliken和Glowacki提出的血管病变分类标准,对我院既往126例头面颈部血管瘤标本进行了常规苏木精-伊红染色、镜检分析,甲苯胺兰肥大细胞染色,镜下肥大细胞计数及核仁组成区嗜银蛋白染色(Ag-NOR).结果126例中组织学分类为血管瘤71例,血管畸形55例,二者在组织结构、生物学特性和临床表现上有明显区别.结论Mulliken等关于先天性血管病变的新分类科学、合理,有利于治疗方案的选择和预后的判断. 相似文献
10.