不同方式下气管内滴注脂多糖方法制作急性呼吸窘迫综合征大鼠模型

目的探讨内窥镜下辅助滴注脂多糖及气管暴露法滴注脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠动物模型的差异。 方法32只Sprague Dawley大鼠分为EC组（内窥镜下辅助气管插管滴注等渗NaCl溶液）、EL组（内窥镜下辅助气管插管滴注脂多糖）、IC组（气管暴露法滴注等渗NaCl溶液）、IL组（气管暴露法滴注脂多糖）,每组各8只。记录制作动物操作时间。滴注脂多糖24 h后采集动脉测定动脉血氧分压（PaO₂）及氧合指数,计算肺组织湿/干重比值（W/D）,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量,血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,并进行弥漫性肺泡损伤（DAD）评分。 结果EC组、IC组、EL组及IL组大鼠手术操作时间分别为（212 ± 24）、（296 ± 53）、（233 ± 44）、（321 ± 56）s,四组大鼠间比较,差异有统计学意义（F = 9.808,P < 0.001）,且与IC组和IL组比较,EC组、EL组制作动物模型的操作时间均明显缩短（P均< 0.05）。四组大鼠间PaO₂、氧合指数、肺W/D、BALF蛋白含量、血清TNF-α、IL-6及DAD评分比较,差异均有统计学意义（F= 124.752、123.920、73.775、65.922、48.342、419.548、655.623,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,与EC组及IC组比较,EL组及IL组大鼠的PaO₂ [（104 ± 10）、（105 ± 9）、（54 ± 3）、（53 ± 4）mmHg]、氧合指数[（498 ± 48）、（502 ± 43）、（261 ± 17）、（255 ± 21）mmHg]均显著降低,肺W/D [（4.14 ± 0.16）、（4.36 ± 0.18）、（5.53 ± 0.31）、（5.58 ± 0.29）]、BALF蛋白含量[（0.39 ± 0.07）、（0.34 ± 0.05）、（2.19 ± 0.13）、（2.15 ± 0.11）g/L]、血清TNF-α [（177 ± 38）、（186 ± 51）、（414 ± 61）、（440 ± 74）ng/L]、IL-6 [（104 ± 11）、（113 ± 28）、（584 ± 42）、（603 ± 56）ng/L]及DAD评分[（0.90 ± 0.29）、（0.82 ± 0.38）、（11.65 ± 0.89）、（12.23 ± 0.97）分]均显著升高（P均< 0.05）。 结论采用内窥镜下辅助气管插管滴注脂多糖能简单、有效地建立大鼠ARDS模型。     

预测无痛人工流产术中发生体动反应的多因素logistic回归分析

目的 通过对无痛人工流产术中体动反应进行多因素的回归分析,探讨灌注指数在静脉麻醉中预测体动反应的作用.方法 68例美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ级、年龄20岁～30岁、体重45 kg～60 kg接受无痛人工流产术的孕妇,麻醉给予异丙酚1.8 mg/kg和氯胺酮0.5 mg/kg静脉注射,患者安静3 min后的测量值(T1)作为基础值,给药后3min时(T2)的测量值作为麻醉诱导后的值,记录这两个时刻的末梢灌注指数(perfusion index,Pl)、脑电双频指数(bispectral index,BIS)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP).根据术中孕妇是否有体动反应,将患者分为体动组和非体动组.结果 本研究中有32.8％的孕妇在术中出现了体动反应.两组的年龄、体重、孕周、人工流产史、生产史、T1与T2的血压、心率和BIS值的差异均无统计学意义(P＞0.05).与无体动组比较,体动组的T1和T2时刻的PI值[分别为(0.39±0.16)、(0.99±0.40)]以及它们的比值[PI(T2/T1)](2.91±1.41)均下降(P＜0.05).应用二分变量logistic回归分析显示T2时的PI和PI(T2/T1)可以独立地预测体动反应.受试者工作曲线分析显示,以T2时的PI预测无体动反应的发生,曲线下面积(areas under curves,AUC)为0.897,以PI(T2/T1)预测无体动反应的发生,AUC为0.857.结论 测量PI值有助于监控患者的麻醉状态,麻醉诱导后的PI以及PI(T2/T1)可能是无痛人工流产术中体动反应的有效预测指标.     

EphrinBs/EphBs信号通路与疼痛研究进展

背景 Ephs受体是人类基因组中受体型酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinase,RTKs)中最大的亚家族,与其配体Ephrins结合参与组织边缘形成、血管再生、轴突导向及突触可塑性等诸多生长发育过程.近年来研究发现EphrinBs/EphBs 信号系统参与调控了疼痛的发生和维持.目的 回顾和总结EphrinBs/EphBs调控疼痛的机制.内容 大量研究证明EphrinBs/EphBs信号系统的激活可能通过上调伤害性脊神经节和脊髓后角的广动力范围型神经元兴奋性,诱导中枢致敏,以及活化下游丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)通路参与了伤害性信息的调制.趋向 明晰EphrinBs/EphBs信号系统参与疼痛过程的下游机制,有助于发现临床上治疗疼痛的新靶点.