早期运动干预对脑梗死大鼠皮质脊髓束的影响

目的 观察早期运动干预对脑梗死大鼠皮质脊髓束的影响。 方法 取雄性SD大鼠18只,按随机数字表法分为静息组、造模1 d后运动组（1D组）、造模1周后运动组（1W组）,每组6只大鼠,3组大鼠均采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。1D组大鼠在造模1 d后开始运动训练,1W组大鼠在造模1周后开始运动训练,静息组大鼠则每天被置于静止的跑台静息30 min。3组大鼠均于造模1、4、8周后,采用改良神经功能缺损评分法（mNSS）评价的神经功能,核磁共振T2WI序列计算脑梗死体积比,扩散张量成像（DTI）序列检测双侧皮质脊髓束的各向异性分数比值(rFA),并通过扩散张量纤维束成像（DTT）技术观察皮质脊髓束形态,最后分析rFA值与mNSS评分的相关性。 结果 造模1周后,1D组的mNSS评分显著低于1W组和静息组（P<0.05）;造模4周后,1D组和1W组mNSS评分均显著低于静息组（P<0.05）。造模8周后,1D组mNSS评分显著低于1W组和静息组（P<0.05）,且1W组mNSS评分也显著低于静息组（P<0.05）。造模1周和4周后,1D组的梗死体积比显著低于1W组和静息组（P<0.05）。造模4周后, 1W组梗死体积比显著低于静息组（P<0.05）。造模8周后,1D组和1W组的梗死体积比显著低于静息组的0.19±0.03（P<0.05）。造模1周后,1D组的rFA值显著低于静息组（P<0.05）。造模4周后,1D组和1W组的rFA值均显著高于静息组（P<0.05）。造模8周后,1D组rFA值显著高于1W组和静息组,同时1W组的rFA值高于静息的0.49±0.09,差异均有统计学意义（P<0.05）。DTT显示,造模8周后,1D组大鼠的皮质脊髓束比1W组和静息组对称性更好。相关性分析显示,rFA与mNSS评分有较高的相关性（r=-0.707,P=0.001）。 结论 运动干预可以促进脑梗死大鼠皮质脊髓束重塑,改善神经功能,造模1 d后即开始早期运动效果更佳。     

Sirt3在心肌梗死中的作用研究进展

心肌梗死是一种严重的心血管疾病,其会导致心肌能量代谢的紊乱。Sirt3作为一种重要的线粒体去乙酰化酶,在心肌梗死后的能量代谢调节中发挥重要作用。本综述旨在分析和总结Sirt3在心肌梗死后能量代谢调节中的研究进展,以期为心血管疾病的治疗提供新的理论和实践依据。     

8周不同时间点有氧运动干预对脑卒中大鼠神经 功能的影响

目的:探究脑卒中后不同时间点有氧运动干预对神经功能的影响及其分子机制。方法:将24只大鼠随机分为假手术组（SHAM）、静息组（SED）、术后1 d开始运动组（EX-1D）、术后1周开始运动组（EX-1W），分别于术后进行8周干预，观察术后1周及8周干预结束后的改良神经功能评分（mNSS），脑部相对各向异性分数（rFA），及8周干预结束时脑组织梗死区周围血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果:干预8周后，与SED组相比，（1）EX-1D组大鼠mNSS（2.67±0.817）显著降低（P=0.002），且明显低于EX-1W组（3.83±1.169，P=0.049）；（2）EX-1D组（0.72±0.071）和EX-1W组（0.62±0.076）大鼠脑部rFA值均明显升高（均P<0.001），且EX-1D组优于EX-1W组（P=0.005）；（3）EX-1D组（P=0.000）和EX-1W组（P=0.005）脑组织VEGF表达明显升高，且EX-1D组表达量高于EX-1W组（P=0.060）；（4）在EX-1D、EX-1W组中，VEGF与mNSS评分呈负相关（r=-0.816，PEX-1D=0.048；r=-0.829，PEX-1W=0.041）。在SED、EX-1D、EX-1W组中，VEGF与rFA值呈正相关（r=0.872，PSED=0.024；r=0.831，PEX-1D=0.04；r=0.857，PEX-1W=0.029）。在EX-1W组中，rFA值与mNSS评分呈负相关（r=-0.854，P=0.03）。结论:卒中后1 d和卒中后1周进行8周的运动干预，可以通过上调大鼠脑组织VEGF的表达，促进神经纤维生长、发挥神经保护和改善作用，且卒中后1 d开始干预的效果更佳。     

醒脑开窍针法联合蜡疗治疗缺血性脑卒中偏瘫痉挛疗效观察

目的:观察醒脑开窍针法联合蜡疗对缺血性脑卒中患肢痉挛状态的疗效。方法:符合标准的62例缺血性脑卒中后偏瘫痉挛状态患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组32例采取醒脑开窍针刺法联合蜡疗治疗。对照组30例采用醒脑开窍针法。结果:治疗组和对照组治疗前后上肢痉挛Ashworth张力评分、下肢痉挛临床痉挛指数(CSI)评定比较,疗效肯定,均有统计学意义,且治疗组显著优于对照组。结论:醒脑开窍针刺法联合蜡疗治疗缺血性脑卒中后偏瘫痉挛状态疗效确切,安全可行,患者易于接受,值得临床推广应用。     

间歇性低氧干预对脑缺血大鼠神经功能恢复的影响

目的:探究脑缺血后间歇性低氧干预的神经保护作用及机制。方法:8周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组（SHAM,n=6）、脑缺血-静息组（MCAO-SED,n=7）和脑缺血-间歇性低氧组（MCAO-IH,n=7）。术后1周开始对MCAO-IH组进行低氧干预,持续4周。每周进行改良神经损伤程度评分（mNSS）;干预4周后采用MRI检测大鼠脑梗死体积;Western 印迹法检测脑皮质梗死边缘区脑组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）的表达量。 结果:与MCAO-SED组相比,MCAO-IH组死亡率无差异（14.29%,P>0.05）;mNSS评分显著降低（P<0.05）;脑梗死体积明显减小（P<0.01）;梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量显著升高（PAMPK<0.001,PPGC-1α<0.05）。相关性分析结果显示,梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量与mNSS评分之间均呈显著负相关（P<0.05）。结论:间歇性低氧干预可通过上调脑组织中AMPK和PGC-1α蛋白表达,进而减小脑梗死体积,促进运动功能恢复,可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路发挥神经保护作用。