毒蕈中毒的分类诊治进展（三）——缓发型中毒

缓发型中毒的发病时间≥1d．主要包括奥来毒素（orellanine）引起的肾毒性，口蘑属的equestre和红菇属的subnigricans引起的横纹肌溶解症．以及Hapalopilus rutilans引起的神经毒性。     

硫化氢对大鼠心肺复苏后脑水肿及海马区Nestin表达的影响

目的 探讨H2S在心肺复苏后脑损伤中的作用及其可能机制.方法 取SD雄性大鼠45只,随机(随机数字法)分为:(1)假手术组(A组)5只;(2)复苏组(B组),按自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后6、12、24、72 h分四个亚组,各5只;NaHS处理组(C组),亚组同B组.分别同时测定脑组织含水量、大鼠脑皮质H2S含量,免疫组化计数海马区巢蛋白(Nestin)阳性细胞并进行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS).结果 B组中脑组织H2S含量呈先上升后下降的变化,72 h恢复正常水平.与B组比较,C组的脑组织含水量减少(P＜0.05或P＜0.01),Nestin表达增加(P＜0.05或P＜0.01).大鼠神经功能缺损评分改善(P＜0.05或P＜0.01),苏木精-伊红(HE)染色表明C组中脑组织海马区病理损伤轻于B组.结论 内源性H2S可能参与心肺复苏后脑损伤的发生发展过程,小剂量外源性H2S可通过降低脑组织含水量,增加海马区Nestin的表达,发挥脑保护作用.     

血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖(LPS)前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织,计算湿/干重(W/D)比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平(μg/L)较模型组明显减少(4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P<0.05),肺组织W/D比值减小(4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P<0.05),AQP1 mRNA表达明显增加(0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P<0.05);而AngⅡ表达(ng/g)有所降低(172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31),但差异无统计学意义(均P>0.05).AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关(r1=-0.782,r2=-0.726,均P<0.05).结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.     

白介素1β与基质金属蛋白酶9的表达

近年来细胞因子对基质金属蛋白酶9（ma-trixmetalloproteinase-9,MMP-9）的调节作用一直受到很多学者的重视,白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）作为最主要的细胞因子之一在MMP-9的表达和活性中的调节作用自然成了研究的热点。以下将对近年来这方面的研究加以综述。     

面罩无创正压通气治疗百草枯中毒的临床研究

目的 探讨面罩无创正压通气(NIPPV)在治疗百草枯中毒呼吸衰竭时对自由基产生的影响.方法 观察面罩无创正压通气、氧疗、非氧疗治疗百草枯中毒患者的血气变化,将吸入氧浓度(FiO2)及动脉血氧分压与血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及血生化指标进行相关性分析,记录生存时间和病死率.结果 各组患者FiO2、PaO2的改变与SOD、MDA的变化无相关性,而PaO2与Cr、AST、CK及CK-MB呈负相关(r=-0.89,P<0.05),NIPPV治疗组2周以上生存数明显高于其他两组,三者总死亡率比较差异无统计学意义.结论 NIPPV治疗未明显加剧自由基损伤,可以用于百草枯中毒呼吸衰竭的辅助治疗.     

急性心肌梗死合并室颤与MMP-9相关性探讨

目的：探讨急性心肌梗死合并室颤与MMP-9表达的相关性。方法选择我院10例急性心肌梗死合并室颤患者纳入实验组;同期选择本院10例急性心肌梗死未合并室颤患者作为对照组。实验组及对照组于发病后第1、3、5d各抽取外周静脉血5ml,-20℃冰箱保存。采用RT-PCR 及ELISA 法同时测定MMP-9。结果 RT-PCR 结果显示实验组第1d血细胞MMP-9基因表达比对照组高1.73倍（1.03-2.96）;实验组第3d MMP-9基因表达比对照组高1.54倍（1.09-2.92）;实验组第5d MMP-9基因表达比对照组高1.61倍（1.07-3.09）。实验组第1d与实验组第3、5d MMP-9表达ΔCT差异具有统计学意义（均P〈0.05）。对照组第1、3、5d MMP-9组间基因表达ΔCT值差异具有统计学意义（均P〈0.05）,对照组第1d与对照组第3、5d的 MMP-9表达差异具有统计学意义（ΔCT比较,均P〈0.05）。 ELISA结果显示实验组第1d、3d、5d MMP-9水平显著高于对照组同时间点MMP-9水平（均P〈0.05）。对照组第3、5d血清 MMP-9水平显著高于对照组第1d 血清MMP-9水平（均P〈0.05）。实验组第3、5d血清MMP-9水平显著高于实验组第1d 血清MMP-9水平（均P〈0.05）。结论 MMP-9在急性心肌梗死合并室颤发生、发展中起到促进作用,增加了急性心肌梗死患者发生室颤可能性。     

鱼油对ARDS患者预后影响的Meta分析

目的：评价鱼油对 ARDS 患者预后的影响。方法计算机及手工检索 PubMed、Embase、Cochrane图书馆临床随机对照试验资料库、Highwire、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,并在互联网检索正在进行的试验：Current Controlled Trial (www.controlled-trials.com)和美国国立卫生研究院临床试验数据库(www.clinicaltrials.gov)。按Cochrane系统评价的方法,选择试验、评价质量,使用 Review Manager 5.2软件进行 Meta 分析。结果共纳入7项随机对照临床试验,包括994例研究对象。与非鱼油添加组相比：鱼油未能降低ARDS患者28 d病死率(RR =0.81,95%CI ：0.56~1.18,P =0.27);鱼油未能减少 ARDS 患者28 d机械通气时间(WMD=-2.06,95%CI ：-4.81~0.70,P=0.14);鱼油缩短 ARDS患者28 d内 ICU住院天数,且差异具有统计学意义(WMD=-2.47,95%CI ：-4.33~-0.60,P=0.009)。结论对于 ARDS患者,鱼油的摄入并不能降低病死率及缩短机械通气时间,但有助于减少 ICU 住院时间。     

白介素-1受体拮抗剂与缺血性脑损伤

脑缺血是当今社会-重要的致残性和致死性疾病．严重威胁人类的健康．但目前对于缺血后脑损害的具体机制尚不尽明确。近年来．国内外学者发现脑缺血后产生的细胞因子与后续的脑损害关系密切．其中自介素1β（interleukin-1,IL—1β）的作用尤受重视,     

毒蕈中毒的分类诊治进展(一)——早发型中毒

自二十世纪五十年代以来.世界范围内的毒蕈中毒事件日渐增多.但目前尚无统一的中毒分型及治疗规范.国内学者习惯将毒蕈中毒类型分为神经精神型、溶血毒素型和内脏损害型.