轮状病毒肠炎患儿血清心肌酶谱的变化

目的探讨轮状病毒肠炎患儿心肌酶谱的改变及心肌损害的发生率。方法对2003年11月～2004年10月在我院住院的腹泻病患儿,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定其大便轮状病毒抗原,用酶速率法检测其心肌酶谱的改变。结果轮状病毒肠炎并心肌损害达90.63%,使用果糖二磷酸钠注射液治疗1周,肌酸磷酸激酶同工酶恢复正常达96.5%。结论轮状病毒可致心肌损伤,对轮状病毒肠炎患儿应警惕心肌损害的发生。     

重组人白细胞介素-6对脂肪细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶1B、白细胞介素-6及抵抗素基因表达的影响

目的观察重组人白细胞介素-6(rhIL-6)对SW872脂肪细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、抵抗素及IL-6基因表达的影响,探讨rhIL-6对脂肪细胞分泌功能的调节作用。方法体外培养,油酸诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,在培养液中加入不同水平rhIL-6(0、1、5、10、20、50μg/L)作用24 h,加入20μg/L rhIL-6后分别作用不同时间(0、4、8、12、24 h)。收集细胞提取总RNA,采用半定量反转录酶聚合酶链反应方法检测SW872脂肪细胞PTP1B、抵抗素、IL-6 mRNA水平。结果rhIL-6 1μg/L作用24 h,对SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达无影响;随着rhIL-6水平的增加,SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达水平逐渐增加,但以20μg/L rhIL-6的作用最强(F=233.9 P<0.01);20μg/L rhIL-6作用4 h即可促进SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达,随着作用时间的延长,其促进作用更加明显(F=247.8 P<0.01)。1μg/L rhIL-6作用24 h,对SW872脂肪细胞PTP1B mRNA的表达无影响;5μg/L rhIL-6即可促进SW872脂肪细胞PTP1B mRNA表达,50μg/L rhIL-6作用24 h,对PTP1B mRNA的表达促进作用更明显(F=515.58 P<0.01);20μg/L rhIL-6作用4 h对脂肪细胞PTP1B mRNA的表达无影响,作用8 h即可促进PTP1BmRNA的表达,随着作用时间的延长其作用更加明显(F=498.62 P<0.01)。不同水平、不同作用时间下,rhIL-6对SW872脂肪细胞抵抗素mRNA的表达无明显影响(F=9.6,10.5 Pa>0.05)。结论rhIL-6以剂量和时间相关的方式促进SW872脂肪细胞PTP1B及IL-6 mRNA表达,对抵抗素mRNA的表达无影响。     

心肝宝胶囊治疗小儿心律失常50例疗效分析

我院于1991年1～12月采用河北省保定制药厂人工培养的冬虫夏草菌丝制剂——心肝宝胶囊治疗各类小儿心律失常50例,取得较为满意的疗效,现总结如下。资料与方法     

儿童再发性腹痛与气质特征的关系

目的 探讨儿童再发性腹痛(RAP)与儿童气质特征的关系.方法 选取60名非器质性RAP儿童作为RAP组,60名健康儿童作为健康对照组.RAP组为2004年8月-2007年7月本院腹痛专科门诊诊断并系统管理、符合RAP诊断标准且排除器质性疾病的8～12岁学龄儿童.采用中国学龄儿童气质量表(CSTS)对二组儿童进行气质测查,应用SPSS 13.0软件对结果 进行对比分析.结果 RAP组儿童气质类型分布为:平易型16.67%,中间近平易型11.67%,困难型13.33%,中间近困难型23.33%,发动缓慢型35.0%;健康对照组气质类型分布为:平易型33.33%,中间近平易型26.67%,困难型10.0%,中间近困难型16.67%,发动缓慢型13.33%.二组气质类型分布比较具有显著性差异(X2=33.45 P＜0.01).RAP组在节律性、适应性、心境、持久性气质维度得分显著低于健康对照组,均有显著性差异(Pa ＜0.05);而在活动水平、趋避性、反应强度、注意分散、反应阈5个维度得分与健康对照组儿童均无差异(Pa ＞0.05).结论 RAP与儿童气质有关,发动缓慢型气质类型儿童更易患RAP.对非器质性RAP儿童应采用心理治疗,帮助消除患儿的消极情绪,减少不良刺激;对发动缓慢型气质儿童应警惕非器质性RAP的发生.     

两例毒鼠强中毒患儿枪救体会

1毒鼠强以其中毒剂量小，毒性作用快，有严重的二次中毒作用，中毒后果严重为特征，其化学结构为四次基二砜四胺，为白色无味粉末，性质稳定，不易降解，至今无特效解毒剂．对毒鼠强中毒死亡病列的病理学检查发现，脑，胃肠粘膜，心，肺肝，脾等脏器均有充血水肿和广泛出血，严重者可见蛛网膜下出血，肺水肿及肺间质淤血，说明毒鼠强对机体多个器官均有明显的损害作用，毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，     

915例支气管肺炎患儿病原学检测及临床特点

目的 了解支气管肺炎患儿病原学检测及临床特点.方法 回顾性分析915例支气管肺炎患儿病原体感染的流行病学特点,其中1～3 岁342例,4～6岁247例.应用ELISA法检测血清4种特异性IgM抗体(腺病毒、呼吸道合胞病毒、肺炎支原体、副流感病毒).结果 腺病毒检测阳性率41.6%,4～6 岁为高发年龄组,与1～3 岁组比较差异有显著性.腺病毒感染病例临床表现以不同程度发热,肺部出现细湿啰音,X线胸片显示小斑片影,临床经过良好,较少出现低氧血症及喘息.结论 腺病毒是支气管肺炎患儿的主要致病原,主要发生在学龄前儿童.     

婴儿维生素K缺乏性出血症病因、特点及预防(附36例临床报告)

目的：加强对婴儿维生素K缺乏性出血症的认识，做到早期预防、早期诊断、早期合理治疗。方法：分析36例婴儿维生素K缺乏性出血症患儿的临床资料。结果：纯母乳喂养31例，占86.1％，混合喂养(母乳 米糊)3例，占8．3％，米糊喂养2例，占5．6％，本组病例均未添加任何辅食及预防用维生素K。死亡3例，18例留有后遗症。结论：应加强对乳母的营养指导，建立预防用药制度。     

重组人白介素6抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1的表达和脂联素的分泌

油酸诱导体外培养的SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞，然后加入重组人白细胞介素6（rhIL-6）干预；RT—PCR方法检测脂联素、脂联素受体1和2mRNA水平，ELISA方法检测细胞培养上清中脂联素蛋白的含量。结果显示，rhIL-6以剂量和时间相关的方式抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1mRNA的表达及脂联素的分泌，对脂联素受体2mRNA的表达无影响。     

心前区撞击伤所致亚急性心包填塞性心包积血四例分析

儿童心前区撞击伤后引起心包积血,轻者起病隐匿,经过缓慢,但临床表现较为严重,而且常被误诊为化脓性心包炎.国内鲜见报道,现将本院近5年遇到的4例报告如下.1 病例介绍例1 男,9岁.4周前与同学打架,左胸被拳击中.面色日渐苍白,疲乏无力,上腹发胀.检查:呼吸急促.颈静脉充盈,心界扩大,左侧更甚,心音遥远.腹部膨隆,肝剑下6cm、肋下4cm,边钝,肝颈回流征(+),双下肢轻度水肿.血及心包液培养未见细菌生长.心电图示窦性心动过速,低电压.Χ线胸片:心影呈烧瓶     

炎性细胞因子在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用机制初探

目的　探讨炎性细胞因子IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的表达;流式细胞仪AnnexinV/PI双染色法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;流式细胞仪间接荧光免疫法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞黏附分子的表达。结果　①过敏性紫癜组PBMC体外刺激活化后IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的分泌量均明显高于对照组,其培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及内皮细胞表面黏附分子的表达明显高于对照组。②抗IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α单克隆抗体联合阻断可明显降低过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达,而抗IL - 10单克隆抗体阻断则明显增加过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。③于过敏性紫癜患儿PBMC培养上清加入外源性IL - 10 ,可明显降低IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子的表达,并明显降低内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。结论　①IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子作为过敏性紫癜血管损伤