肺炎旁胸腔积液的临床诊治进展

与细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张相关的胸腔积液称为肺炎旁胸腔积液,可分为单纯性胸腔积液、复杂性胸腔积液和脓胸。若处理不及时,在恢复期,尤其是后两种,可影响病程和肺功能。近年来,肺炎旁胸腔积液的治疗策略有了许多新进展,它包括早期诊断,准确分期,抗生素应用和附加纤维蛋白溶解治疗以及感染胸腔的迅速排空等方法。     

模拟微重力对大鼠肺T淋巴细胞功能的影响

目的 研究模拟微重力对肺T淋巴细胞功能的影响及机制.方法 分离大鼠肺T淋巴细胞,利用旋转式细胞组织培养系统(RCCS)即旋转生物器模拟微重力条件;采用酶联免疫吸附技术(双抗体夹心ELISA法)测定γ-干扰素(IFN-γ)生成;采用流式细胞技术检测表面抗原CD69.结果 普通细胞培养容器组培养的T淋巴细胞,刀豆球蛋白A(ConA)组与对照组比较,T淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性增强,IFN-γ生成增加,表面表达CD69的细胞数目增多(t=11.11、19.86、15.42,P＜0.01);模拟微重力条件下,与普通细胞培养容器培养的T淋巴细胞相比较,ConA刺激后,PKC活性减低,IFN-γ生成减低,表面表达CD69细胞数目减少(t=7.69、6.73、7.63,P＜0.01);而在模拟微重力条件下,加入PKC特异的激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)和ConA共同培养的T淋巴细胞组,与同样条件下ConA组相比,PKC活性略增强、IFN-γ生成的量、表面表达CD69的细胞数目增加(t=5.42、5.91、5.27,P＜0.01).结论 模拟微重力条件下,T淋巴细胞的激活受到抑制;PMA对T淋巴细胞的功能有部分恢复作用.     

常规肺功能与肺胺代谢功能初步探讨

本文报告了36例研究对象肺廓清~(131)I-三甲基羟基-间碘-苯二胺(~(131)I-HIPDM)结果,其中31例作了常规肺功能及动脉血气检查。结果表明不同组间肺廓清~(131)I-HIPDM速率不同,能形成一个新的肺功能障碍指数。右肺廓清~(131)I-HIPDM快相与用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV_1)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)肺总量(TLC)相关P<0.01;与最大呼气流量(PEFR)、肺活量(VC)、最大通气量(MVV)、动脉血氧分压(PaO_2)相关P<0.05。肺廓清~(131)I—HIPDM速率反映了肺功能状态,对疾病分期及早期肺功能损伤检测优于常规肺功能。     

应用RNAi技术沉默survivin基因对肺腺癌A549细胞的影响

目的 探讨RNA干扰(RNAi)沉默survivin基因对肺腺癌A549细胞的影响.方法 应用RNAi技术,以化学合成的survivin小干扰RNA(siRNA)体外转染A549细胞,采用MTT法及流式细胞仪检测转染前后A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的变化,通过RT-PCR及Western blot分析survivin mRNA和蛋白的表达情况.结果 survivin siRNA对A549的生长抑制作用呈浓度依赖性(P＜0.05),并能引起G1期细胞比率的增加和S期细胞相应的减少,诱导一定数量的细胞凋亡,转染后36、60、84、108、132h的IC50值分别为152.4、151.2、136.0、144.0、150.4nmol/L.100～200nmol/L siRNA转染组细胞的survivin表达在蛋白及RNA水平都显著低于对照组(P＜0.01),但空白对照组与空质粒组间无明显差异(P＞0.05).结论 应用siRNA沉默survivin基因可以下调肺腺癌A549细胞survivin的表达,进而抑制细胞生长、增殖并诱导细胞凋亡.RNAi的抑制效果具有特异、高效和持久的特点.     

过敏性肺曲霉菌病1例报告

1 病例资料 患者男性,83岁,主因反复咳嗽、咯血15年,加重2月余于2006年3月7日入院.1991年7月患者无诱因出现血丝痰,暗红色,最多时每天7～8口,无胸痛、发热、盗汗、体重减轻等,行多项检查未见明显异常,考虑慢性支气管炎所致,给予对症止血治疗后血痰消失,此后先后6次出现痰中带血,辅助检查均未见异常,给予对症处理后症状缓解.2002年9月行胸部CT检查,诊断为左下肺支气管扩张.     

双相气道内正压呼吸机在老年慢性阻塞性肺疾病康复期和急性肺水肿患者中的临床应用

应用双相气道内正压呼吸机（ＢｉＰＡＰ）对９例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）康复期和呼吸衰竭稳定期进行临床观察发现，治疗后动脉血氧分压与治疗前相比显著升高（Ｐ＜０．０１）；肺活量及用力肺活量轻度升高；１例３次发生急性左心衰、急性肺水肿致急性呼衰患者治疗后，病情很快改善；１例阻塞性夜间睡眠呼吸暂停综合征者应用效果满意。该机应用简便、安全，对心率血压无明显影响，为ＣＯＰＤ康复期、急性左心衰兼肺水肿的治疗提供了新途径。     

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.     

郭林新气功对肺癌患者的预后及生存质量的影响

郭林新气功对肺癌患者的预后及生存质量的影响解放军总医院（北京１００８５３）黄念秋金洪刘长庭姜畅本研究目的是深入调查了解郭林新气功对肺癌患者的预后及生存时间的影响。方法：对６１例坚持郭林新气功锻炼的肺癌患者进行８０个问题的问卷调查，以其纵向发展作自身对...     

慢性肺源性心脏病患者红细胞免疫粘附功能的研究

目的：通过对肺心中层得红细胞免疫附功能进行研究,进一步探讨慢性肺源心脏病免疫调节机制。方法：检测２７例心病患者外周血红细胞免疫复合物花环率（ＲＩＣＲ）及细胞膜表面Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣＲ）,上急发期患者２１例,缓解期患者６例,并利用流式细胞术测定红细胞膜ＣＤ５８表达。结果：肺心病组ＲＣＲ在急发期及缓解工匀低于以对照组（Ｐ〈０．００１,,Ｐ〈０．０００１）,急发期较缓期也有减低（Ｐ〈０．０５）。急发     

失重对大鼠肺脏的影响及其防护

失重条件下,机体在很多方面都表现出不平衡性[1],如呼吸系统、心血管系统、消化系统、中枢神经系统及免疫系统等.呼吸系统的功能及一些细胞因子都会发生某些变化,研究肺脏的变化并寻找某些药物,能否对失重条件下肺损伤起干预作用,对我国航天事业有着重要的理论和现实意义.