错配修复研究新进展

错配修复是细胞复制后的一种修复机制,对维持细胞遗传稳定起重要作用。近年来,对错配修复的研究进展飞速。目前,已在人类细胞中发现若干与细菌、真菌错配修复基因高度同源的人类错配修复基因,并在许多肿瘤中证实有错配修复功能的缺陷。本文主要介绍近年来错配修复研究的一些新进展。     

荧光素血管造影诊查眼底病不良反应的临床研究

目的探讨怎样减少眼底荧光素血管造影不良反应的发生与临床意义。方法回顾性分析2012年1月至2013年12月荧光素血管造影不良反应发生率的比较。结果 2012年眼底荧光素血管造影不良反应发生率为12%,重度反应有8例,其中6例需转院观察治疗。2013年不良反应发生率为4%,无重度反应。结论眼底荧光素血管造影有一定的不良反应,但进行有效的质控,还是能减少不良反应的发生。     

超声乳化白内障吸除术或联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼

目的:观察超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术或同时联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼(Primary angle closure glaucoma,PACG)的临床疗效,探讨手术适应证.方法:PACG患者29例(43眼),均合并不同程度晶状体混浊.根据术前房角粘连关闭的范围不同分为3组:A组16眼,术前房角粘连关闭≤180°,行超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术.B组15眼,180°＜术前房角粘连关闭≤270°,C组12眼,术前房角粘连关闭＞270°,B组和C组行超声乳化白内障吸除人工品状体植入联合房角分离术.术后随访9～24(平均12.7±5.4)mo.观察眼压、房角和视力等的变化.结果:A组16眼(100%)、B组14眼(93%)、C组2眼(17%),术后不用任何降眼压药物眼压正常.B组另1眼(7%)局部用药眼压控制正常.C组其余的10眼中,2眼(17%)局部用药眼压＞21mmHg(＜25 mmHg),8眼(67%)行滤过性手术治疗.所有眼术后房角均增宽,术前房角关闭所在象限大部分重新开放.38眼(88%)术后最佳矫正视力提高.结论:超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术可有效降低术前房角粘连关闭≤180°,合并有白内障的PACG的眼压,并可改善其视功能.对于180°＜术前房角粘连关闭≤270°的患者,联合房角分离术可获得基本相同的治疗效果.如果术前房角粘连关闭＞270°,则有必要联合小梁切除术.     

超声生物显微镜对慢性低眼压诊断和治疗的动态监测

目的:一组以UBM诊断为基础的慢性低眼压患者,经眼压、裂隙灯显微镜、眼底检查、UBM3~6mo的动态监测,了解低眼压的恢复情况,不同治疗方法的效果,说明UBM在低眼压诊断和治疗中的作用。方法:慢性低眼压45眼(眼压≤8mmHg),平均眼压为5.59(2~8)mmHg,病史超过1mo。所有患者均进行常规眼科检查,包括视力、裂隙灯、眼压检查、前房角镜、间接检眼镜、UBM检查,治疗分为药物组和手术组,于治疗后1wk;1,3和6mo进行随访检查。结果:经UBM检查有24眼(53%)为钝伤性低眼压,主要为睫状体脉络膜脱离;16眼(36%)为各种内眼手术后所致的低眼压;1例(0.04%)患者为风湿性心脏病继发双眼葡萄膜炎。基线眼压与治疗后随访眼压比较,均存在显著性差异(P<0.01)。末次眼压和基线眼压之间无相关性,而和病史及发病年龄均呈强的负相关性。42眼(93%)UBM检查有形态学结构改变,睫状体异常占87%。药物组和手术组的基线眼压分别为5.91和4.95mmHg,存在显著性差异(P<0.05),药物组病史明显长于手术组,而手术组发病年龄明显低于药物组,随访的末次眼压分别为10.42和11.25mmHg,无显著性差异。结论:经治疗两组眼压均有显著提高,手术组的患者病情明显重于药物组,治疗前眼压低,发病年龄小,但治疗后眼压效果相似。UBM无论在低眼压的诊断,还是治疗后监测中均有非常重要的作用。     

后房型人工晶状体植入术后晶状体前膜形成临床分析

目的：探讨后房型人工晶状体植入术后晶状体前膜形成的原因与处理方法。方法：分析290眼后房型人工晶状体人工植入术后晶状体前膜形成的临床资料,总结膜形成的原因与处理方法。结果：膜形成的原因比较复杂,主要原因为炎症反应及易患因素。290眼经治疗,2眼人工晶状体残留岛状膜状物,其余病例前膜均在10d内吸收。随访半年未见复发。结论：前膜形成是人工晶状体术后严重且最常见的并发症,及时有效的处理可避免严重后果。     

神经内科存在的护理安全问题及防范措施

目的:探讨神经内科患者存在的安全隐患及防范措施。方法:对住院患者存在或潜在的不安全因素进行分析评估,进而采取有针对性的防范措施。结果:通过危险因素评估,及时采取防范措施,有效保证了住院患者的安全,避免意外事故的发生。结论:细致的人性化管理及护理人员对患者(家属)的安全性教育是预防安全隐患的有效方法。     

奎地平与利培酮治疗精神分裂症对照观察

目的探讨奎地平治疗精神分裂症的疗效及安全性。方法以奎地平与利培酮治疗精神分裂症各34例，采用阳性症状与阴性症状量表（PANSS）、不良反应症状量表（TESS）评定疗效及副反应，并进行对比。结果利培酮组有效率88．24％，显效率44．12％；奎地平组有效率85．29％，显效率38．24％。结论该2种药对治疗精神分裂症均有确切疗效，且安全性相对较高，奎地平的副作用较小。     

甲基硝基亚硝基胍诱发的遗传不稳定细胞DNA聚合酶βmRNA？…

目的和方法：本曾报道，低浓度０．２μｍｏｌ／Ｌ烷化剂甲基硝基亚硝基胍（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ‘－ｎｉｔｒｏ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）可以诱导哺乳灰细胞遗传不稳定状态。为明确其发生机制，本文利用定量ＲＴ－ＰＣＲ方法，研究了该低浓芳，ＨｅＬａ细胞ｐｏｌ βｍＲＮＡ水平在６－２４ｈ内升高约１倍；而ｖｅｒｏ细胞ｐｌ βｍＲＮＡ水平在１２－３０ｈ内亦升高１倍左右。     

低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍对HeLa细胞DNA聚合酶及拓扑异构酶Ⅱα mRNA表达水平的影响

利用定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法， 研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对HeLa细胞DNA聚合酶(Polα,β,δ,ε)及拓扑异构酶Ⅱα(TopⅡα) mRNA表达水平的影响. 发现经0.2 μmol·L^-1 MNNG 处理2.5 h后，HeLa细胞Polβ mRNA水平在6-24 h内升高约1倍，而Polα,δ,ε及TopIIα mRNA水平则无明显改变. 提示Polβ mRNA水平改变可能参与MNNG诱发细胞遗传不稳定的发生.     

甲基硝基亚硝胍诱发的遗传不稳定Vero细胞中错配结合蛋白 …

应用凝胶阻滞技术（ｇｅｌｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ），在甲基硝基亚硝胍（ＭＮＮＧ）诱发的遗传不稳定的Ｖｅｒｏ细胞（非洲绿猴肾细胞）抽提物中，发现存在特异性针对Ｇ．Ｔ错配结合蛋白（ｍｉｓｍａｔｃｈｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ），能选择性识别ＤＮＡ中的Ｇ．Ｔ错配，并与之结合，经与正常Ｖｅｒｏ细胞相比较，证实其功能并无缺陷，从而排除了ＭＮＮＧ通过对错配合结合蛋白功能的损伤而诱发细胞遗传不稳定的可能机制。