妊娠高血压综合征并发多器官功能障碍综合征9例临床分析

目的 探讨妊高征并发多器官功能障碍综合征(MODS)的诱因及治疗。方法 对9例妊高征并发MODS的临床资料进行回顾性分析。结果 各例均有两个或两个以上系统器官衰竭，诱因为剖宫产术、产后大出血、先兆子痫、胎盘早剥、死胎等。经抢救成功8例，死亡1例，死亡率ll％。结论 妊高征并发MODS的治疗中，早期诊断和治疗肾衰及凝血功能障碍，加强全身营养支持疗法至关重要。早期预防和诊断妊高征，适时终止妊娠，消除病因与诱因是减少妊高征并发MODS发病率的前提。     

缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的评价缬沙坦联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及安全性。方法 63例DN患者随机分为试验组(30例)和对照组(33例),对照组患者口服缬沙坦80 mg·d-1;试验组在对照组的基础上加用阿托伐他汀20mg·d-1,2组疗程均为4个月。疗程结束后,分析比较2组患者血清肌酸酐(Scr)、尿蛋白排泄率(UAER)、肾小球滤过率(GRF)、β2微球蛋白(β2-MG)及咳嗽、头痛头晕等不良反应发生率。结果治疗后,2组患者血清Scr、UAER及β2-MG较治疗前均降低(P<0.05),且试验组降低更为显著(P<0.05);2组患者药品不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦联合阿托伐他汀治疗DN可显著降低患者血清Scr、UAER及β2-MG水平,且不增加药品不良反应发生率。     

IgA肾病小管间质损害与预后

目的探讨IgA肾病(IgAN)小管间质损害对临床预后的影响。方法分析77例经肾活检诊断的IgAN患者的临床指标及病理改变与肾小管间质损害的关系，比较肾小管间质损害程度对临床预后的影响。结果IgAN伴有小管间质66例(85．7％)，其中轻度36例(46．3％)，中度17例(22．2％)，重度13例(17．2％)。血压升高、尿蛋白定量增多及肾功能减退、高尿酸血症、高脂血症是IgAN预后不良的临床因素；重度肾小管损害表现为血压、血肌酐、尿蛋白定量等升高。肾小球各项病理指标(血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分)随着肾小管间质的损害程度增加，病理分级加重。结论IgAN肾小管间质损害程度与血压、尿蛋白定量及血肌酐、血尿酸水平等临床指标及肾小球病理损害、血管损害呈平行关系。肾小管间质损害能反映IgAN病变的程度，可作为判断预后及干预治疗的重要病理指标。     

骨髓间充质干细胞修复损伤肾小管上皮细胞：可能与可行？

背景：研究表明骨髓间充质干细胞在急性肾损伤后能够通过直接分化为肾小管上皮细胞而促进肾功能的恢复,其修复肾脏的作用机制尚不清楚,能否直接分化为肾小管上皮细胞,目前仍有争议。目的：观察骨髓间充质干细胞输注后急性肾衰竭小鼠肾功能改变,外源性骨髓间充质干细胞在肾组织的分布以及是否向肾小管上皮细胞分化。方法：骨髓间充质干细胞来源于绿色荧光蛋白转基因小鼠。8～10周龄的健康雌性昆白小鼠90只随机随机分为3组。急性肾衰竭组和骨髓间充质干细胞组注射顺铂建立急性肾衰竭模型,骨髓间充质干细胞组在建模后24h经尾静脉输注绿色荧光蛋白转基因小鼠的骨髓间充质干细胞悬液。正常对照组不进行任何干预。建模后第1,4,7,14,28天测定血尿素氮和血肌酐,观察肾组织病理变化,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白阳性的骨髓间充质干细胞在肾组织的分布,共聚焦显微镜下观察骨髓间充质干细胞向肾小管上皮细胞的分化情况。结果与结论：骨髓间充质干细胞组顺铂注射4～14d后,尿素氮、肌酐值比急性肾衰竭组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。骨髓间充质干细胞组第4天肾组织中可见绿色荧光的绿色荧光蛋白细胞,分布在外髓质区肾小管,第7天仍可见少量荧光细胞,同时表达肾小管上皮特异性的功能蛋白megalin。结果提示骨髓间充质干细胞在损伤肾脏可直接分化为肾小管上皮细胞,并改善急性肾衰竭小鼠的肾功能。     

环孢素A对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响

目的 观察环孢素A(CSA)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞转分化(EMT)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其致肾间质纤维化作用的可能机制.方法 用相差显微镜观察不同浓度(0.5～25.0mg/L)CsA作用下HK-2细胞形态的变化;免疫荧光、RT-PCK、Western Blot分别检测5mg/LCsA刺激细胞不同时间(24～72h)α-SMA在细胞内的表达和分布以及α-SMA、CTGF mRNA和蛋白的表达.结果 显微镜下可见,HK-2细胞随CsA刺激浓度的增加由立方形铺路石样逐渐转变为梭形长条样.免疫荧光显示,随CsA刺激时间的延长细胞质中α-SMA表达逐渐增强.RTPCR和Western Blot显示,CsA呈时间依赖性上调α-SMA、CTGF mRNA和蛋白的表达,24h表达即明显增加,72h增加更为显著(P<0.01);CTGF与α-SMA表达的时间效应一致.结论 环孢素A可上调CTGF的表达、诱导肾小管上皮细胞转分化,进而促进肾间质纤维化.     

IgA肾病肾血管病变与临床病理之间的关系

目的：探讨IgA肾病（IgAN）肾血管病变的临床和病理学意义。方法：将177例经肾活检确诊的原发IgAN患者分为肾血管病变组及无肾血管病变组,比较两组临床指标及病理改变与血管病变之间的关系。结果：177例IgAN患者中有肾血管病变者占65．5％。与无肾血管病变组相比,肾血管病变组血压升高、尿蛋白增多、血肌酐升高、病理分级加重,肾小球补体C3沉积更明显。结论：IgAN肾血管病变与临床和病理变化显著相关,可以作为判断预后的一项重要病理指标。     

红细胞生成素抑制C3a介导的肾小管上皮细胞间充质转分化

目的 观察红细胞生成素(EPO)对补体成分C3片段C3a介导的肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的影响.方法 将人近端肾小管上皮细胞(HK-2)分为6组:对照组、EPO组、TGF-β组、TGF-β+EPO组、C3a组、EPO+C3a组,分别用RT-PCR、Western印迹和细胞免疫荧光方法检测HK-2细胞α-SMA、E-cadherin、C3的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组和EPO组比较,C3a或TGF-β干预HK2细胞后,αt-SMA mRNA和蛋白表达增强(均P＜0.05),E-cadherin mRNA和蛋白表达减少(均P＜ 0.05),补体C3 mRNA和蛋白表达增强(均P＜ 0.05);而同时给予EPO干预后,C3a或TGF-β的上述作用可被明显减弱(均P＜0.05).结论 EPO可抑制C3a介导的肾小管上皮细胞EMT.     

骨髓间充质干细胞修复损伤肾小管上皮细胞:可能与可行

背景:研究表明骨髓间充质干细胞在急性肾损伤后能够通过直接分化为肾小管上皮细胞而促进肾功能的恢复,其修复肾脏的作用机制尚不清楚,能否直接分化为肾小管上皮细胞,目前仍有争议.目的:观察骨髓间充质干细胞输注后急性肾衰竭小鼠肾功能改变,外源性骨髓间充质干细胞在肾组织的分布以及是否向肾小管上皮细胞分化.方法:骨髓间充质干细胞来源于绿色荧光蛋白转基因小鼠.8～10周龄的健康雌性昆白小鼠90只随机随机分为3组.急性肾衰竭组和骨髓间充质干细胞组注射顺铂建立急性肾衰竭模型,骨髓间充质干细胞组在建模后24 h经尾静脉输注绿色荧光蛋白转基因小鼠的骨髓间充质干细胞悬液.正常对照组不进行任何干预.建模后第1,4,7,14,28天测定血尿素氮和血肌酐,观察肾组织病理变化,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白阳性的骨髓间充质干细胞在肾组织的分布,共聚焦显微镜下观察骨髓间充质干细胞向肾小管上皮细胞的分化情况.结果与结论:骨髓间充质干细胞组顺铂注射4～14 d后,尿素氮、肌酐值比急性肾衰竭组明显降低(P < 0.01或P < 0.05).骨髓间充质干细胞组第4天肾组织中可见绿色荧光的绿色荧光蛋白细胞,分布在外髓质区肾小管,第7天仍可见少量荧光细胞,同时表达肾小管上皮特异性的功能蛋白megalin.结果提示骨髓间充质干细胞在损伤肾脏可直接分化为肾小管上皮细胞,并改善急性肾衰竭小鼠的肾功能.     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C3及肾小管上皮间充质转分化的影响

 目的 探讨红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏纤维化的影响及其机制。方法 建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,并把实验动物分成假手术组（对照组）、单侧输尿管梗阻组、单侧输尿管梗阻大鼠红细胞生成素小剂量治疗组（100 u·kg^-1·d^-1红细胞生成素,小剂量组）和单侧输尿管梗阻大鼠红细胞生成素大剂量治疗组（1 000 u·kg^-1·d^-1红细胞生成素,大剂量组）。在单侧输尿管梗阻术后第3~14天隔天腹膜内注射红细胞生成素,所有大鼠在第14天处死;观察肾组织病理变化;免疫组化检测各组大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、上皮细胞钙黏蛋白和补体C3的表达。结果 与单侧输尿管梗阻组比较,单侧输尿管梗阻大鼠用红细胞生成素治疗后,梗阻侧肾脏胶原纤维含量明显减少,且大剂量红细胞生成素治疗组减少更明显。与对照组比较,单侧输尿管梗阻组大鼠梗阻侧肾脏肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白大量表达,肾小管上皮细胞钙黏蛋白表达明显减弱,并可见肾小管上皮细胞大量表达C3。与单侧输尿管梗阻组比较,单侧输尿管梗阻大鼠用红细胞生成素治疗后,梗阻侧肾脏肾小管上皮细胞C3和α-平滑肌肌动蛋白表达明显减弱,上皮细胞钙黏蛋白表达明显增强,以上改变在大剂量红细胞生成素治疗组更加明显。结论 红细胞生成素可抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮间充质转分化,减轻肾间质纤维化,这种作用可能与其抑制肾小管上皮细胞补体C3的表达有关。     

多发性骨髓瘤并发肾功能不全48例临床分析

目的研究多发性骨髓瘤（MM）并发肾功能不全的临床特点及治疗措施。方法回顾性分析48例MM并发肾功能不全患者临床资料。结果予以化疗及保护肾脏等综合治疗,化疗有效患者肾功能逆转率为78.1%,化疗无效患者肾功能逆转率为31.25%,总逆转率为62.5%。结论MM并发肾功能不全临床表现复杂,有效的化疗、降血钙、碱化尿液、血液透析、避免应用肾毒性药物等综合治疗措施,可改善MM合并肾功能不全的预后。