Willis环变异及其与脑梗死的关系

目的探讨Willis环变异情况及其与脑梗死的关系。方法脑血管造影（DSA）的患者234例，按是否发生脑梗死分为疾病组和对照组，比较两组患者的Willis环的结构，分析Willis环与脑梗死的关系。结果两组Willis环完整显示占48．7％（114／234）；疾病组前环和后环的变异率均大于对照组，差异有显著性；主要由Willis环的交通动脉（ACoA、PCoA）提供代偿，疾病组Willis环代偿能力较对照组差，其中由前交通动脉和后交通动脉提供代偿比较，两组差异有显著性（P〈0．05）。结论Willis环存在变异，其代偿能力与脑梗死有关。     

重症肌无力患者的心肌酶及心电图分析

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者的心脏损害。方法　对 1 0 3例MG患者空腹取血查心肌酶 ,心电图检查。结果　 1 0 3例MG患者中心肌酶异常率 2 6 2 % (2 7/ 1 0 3) ,心电图异常率 2 3 3 % (2 4 / 1 0 3)。伴胸腺瘤的MG患者与不伴胸腺瘤的MG患者之间的心肌酶异常率及心电图异常率均有显著性差异 (P <0 0 5)。眼肌型患者与全身型患者之间的心肌酶异常率及心电图异常率均无显著性差异 (P >0 0 5)。结论　MG患者伴有心脏损害 ,尤其伴胸腺瘤的MG患者。心肌酶及心电图检查可提示MG患者的心脏损害。     

脑梗死溶栓治疗中血浆D-二聚体动态变化的临床意义

目的探讨在急性脑梗死（ACI）溶栓治疗中D-二聚体所发生的变化同疾病的关系。方法62例ACI患者分别在溶栓治疗前及治疗后1、3、5、8、14、21天测定其血浆中D-二聚体的含量的变化,并对不同患者D-二聚体的变化,参照影像学检查结果、病情轻重、神经功能缺损程度进行动态观察。另设正常对照组（20例）进行对比观察。结果ACI患者血浆D-二聚体与正常对照组相比明显增高（2．41±0．64）mg／L vs（0．21±0．20）mg／L（P〈0．01）,并与病情轻重、梗死灶大小明显相关;溶栓治疗后病情缓解的患者,D-二聚体渐趋正常,如居高不降或者继续升高显示治疗效果及预后差。结论ACI患者纤溶／凝血功能平衡失常,溶栓治疗可有效的调节这种失衡,血浆D-二聚体的动态检测,对患者病情轻重的判断,溶栓治疗效果的评估以及患者功能缺损程度的预测均有着重要的参考价值。     

双丙戊酸钠、氟桂利嗪单用与合用预防偏头痛的疗效观察

目的：观察氟桂利嗪、双丙戊酸钠及氟桂利嗪合用双丙戊酸钠对偏头痛发作的预防作用。方法：将124例偏头痛患者随机分为氟桂利嗪组（41例，A组）、双丙戊酸钠组（42例，B组）及氟桂利嗪合用双丙戊酸钠组（41例，C组），治疗2个月后对上述3组预防效果进行比较。结果：A组与B组总有效率分别为70．73％及73．81％，预防疗效差异无显著性（P〈0．05），C组有效率92．68％，较A组、B组疗效好。结论：氟桂利嗪、双丙戊酸钠及氟桂利嗪合用双丙戊酸钠对偏头痛发作均有较好的预防作用，氟桂利嗪合用双丙戊酸钠较单独应用其中一种有更好的预防效果，但可能带来更多的不良反应。     

老年椎基底动脉供血不足血管结构异常状况分析

椎基底动脉供血不足(VBI)是老年人的常见病和多发病。本文通过对41例临床拟诊为VBI的老年患者进行数字减影主动脉弓及全脑血管造影,分析了其发病的血管形态学基础,初步探讨VBI的病因、发病机制及数字减影血管造影(DSA)在VBI诊断和治疗中的作用。1资料与方法1·1一般资料我科从2     

Aβ1-40海马注射对大鼠神经胶质细胞S100β和iNOS表达的影响

目的在体条件下观察β-淀粉样蛋白(Aβ)对S100β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨三者之间的相互关系.方法以不同浓度Aβ1-40溶液及生理盐水做海马立体定向注射后,采用刚果红染色、尼氏染色及免疫组织化学方法,显示胶质细胞反应、神经元损伤情况及S100β、iNOS表达变化.结果胶质细胞增生与神经元缺失程度以及S100β与iNOS的表达水平均随Aβ1-40浓度增大而增加,4μg/μl Aβ溶液注射组S100β阳性细胞数(个/视野)为42.39±3.46,显著多于盐水对照组(34.50±3.57),P<0.01;iNOS阳性染色面积与S100β阳性细胞数存在较强的相关性(r=0.873).结论在体条件下高含量Aβ强烈诱导胶质细胞S100β和iNOS的表达,结果提示三者之间的相互作用在Alzheimer病发病机制中有重要作用.     

海马注射β-淀粉样蛋白对白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响及消炎痛的干预作用

目的　在体条件下观察 β-淀粉样蛋白 ( Aβ)对白细胞介素 -1 β( IL-1 β)和肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)表达的影响 ,探讨它们在 Alzheimer病 ( AD)发病机制中的作用。方法　以不同浓度 Aβ溶液及生理盐水作海马立体定向注射后 ,采用免疫组织化学、HE染色及刚果红染色方法 ,显示胶质细胞反应及 IL-1β、TNF-α表达情况 ;消炎痛灌胃治疗模型大鼠并以蒸馏水作治疗对照。采用方差分析对量化指标行统计学处理。结果　胶质细胞反应程度及 IL-1 β、TNF-α的表达水平随 Aβ浓度增大而增加 ,4 μg/ μL Aβ溶液注射组 IL-1 β、TNF-α阳性细胞数 (个 /视野 )分别为 4 1 .75± 2 .6 1和 5 2 .1 7± 5 .2 3,显著多于生理盐水注射组 ( 2 1 .1 6± 2 .92和 31 .0 7± 3.5 8,P<0 .0 1 ) ;消炎痛显著降低 IL-1 β、TNF-α的表达水平。结论　在体条件下高浓度 Aβ能诱导胶质细胞 IL-1 β和 TNF-α的表达 ,并可被消炎痛抑制 ,结果提示炎症反应与 AD的发病机制可能有密切关系。     

双丙戊酸钠与普萘洛尔预防偏头痛发作的疗效观察

目的:观察双丙戊酸钠、普萘洛尔对偏头痛发作的预防作用.方法:将83例偏头痛患者随机分为双丙戊酸钠组(42例,A组)、普萘洛尔组(41例,B组),治疗2个月后对上述两组预防效果进行比较.结果:A组与B组总有效率分别为73.81%及68.30%,预防疗效无显著差异(P>0.05),A组副作用更少.结论:双丙戊酸钠、普萘洛尔对偏头痛发作均有较好的预防作用,双丙戊酸钠应用更安全.     

吲哚美辛对β-淀粉样蛋白诱导脑内炎症损伤的保护作用

目的　建立大鼠Alzheimer病 (AD)炎症病理模型 ,探讨吲哚美辛在AD中的防治作用。　方法　在大鼠双侧海马CA1区定向注射 β 淀粉样蛋白 (Aβ)作为模型组 ,注射生理盐水作为对照组 ,吲哚美辛灌胃治疗模型大鼠 ,以蒸馏水作治疗对照。 2周后各组大鼠均作Y型迷宫测试 ,然后对大鼠海马进行HE、刚果红、尼氏染色及免疫组化检测等病理学观察。采用方差分析对量化指标行统计分析。　结果　吲哚美辛显著抑制Aβ诱导的大鼠海马胶质细胞增生 ,具有白细胞介素 1β(IL 1β)高表达、神经元丧失以及空间学习记忆能力减退等效应 ;检测各组大鼠海马CA1区锥体细胞带损伤长度显示模型组和生理盐水对照组分别为 (1 80 8± 0 2 89)和 (0 378± 0 0 6 2 )mm ,吲哚美辛治疗组和治疗对照组分别为 (0 76 2± 0 15 3)和 (1 82 2± 0 2 78)mm ,(P <0 0 1)。　结论　在体条件下吲哚美辛显著抑制Aβ诱导的海马炎症损伤效应 ,支持AD的抗炎治疗假说