肝胆外科患者术后切口感染的病原学调查和危险因素分析

目的:探究肝胆外科患者术后发生切口感染的病原学特点及相关危险因素,为更好的防治手术切口感染提供科学依据。方法:回顾性分析363 例2011 年3 月~2017 年1 月在医院治疗的肝胆手术患者临床资料,对肝胆手术后切口感染患者的病原学和危险因素进行分析。采用字2 检验进行切口感染单因素分析,患者发生术后切口感染的相关危险因素采用Logisitic 回归分析。结果:363 例肝胆外科手术患者术后感染17 例,感染率为4.6%,共检出病原菌36 株,其中革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌分别为20、14、2 株,各占55.5%、38.8%、5.5%。耐药性发生以革兰阴性菌为主;对肝胆外科患者术后切口感染单因素分析发现:年龄、合并糖尿病、体重指数、手术时间、手术类型、术中出血量对切口感染有影响。而切口感染率在切口长度间比较,差异无显著统计学意义(P>0.05);对引起肝胆手术后切口感染的独立危险因素进行Logistic 回归分析显示:手术类型、术中出血量、合并糖尿病、手术时间与手术切口感染关系较密切。结论:肝胆外科术后切口感染与多种因素相关,加强患者的术后护理,能降低肝胆外科术后感染的发生率,改善患者的预后。     

阑尾炎引发乙状结肠扭转一例

患者,男,48岁。因腹部胀痛伴肛门停止排气排便2d于2006年4月22日急症入院,无明显呕吐、呕血、畏寒发热、黄疸,有直肠刺激征。起病时曾有右下腹隐痛后迅速转为全腹胀痛。以往有便秘现象。X线腹平片（4月21日急症）：于左腹部可见显著充气的马蹄形肠袢,其内各有一较宽大的液气平面,其他肠管亦扩张胀气。     

RIP1在肝癌组织中的表达意义及其对细胞侵袭、迁移的影响

探讨受体相互作用蛋白激酶-1(RIP1)在肝癌组织及癌旁组织中的表达情况,并探索其对肝癌细胞侵袭和迁移的分子调控机制。收集肝癌和癌旁组织,免疫组化检测RIP1蛋白的表达,筛选高表达RIP1的肝癌细胞系。对肝癌细胞系进行RIP1沉默处理并设置阴性对照。采用western blot及RT-PCR法检测RIP1的表达量;Tranwell观察细胞侵袭能力;细胞划痕观察细胞迁移能力。结果显示, 48例肝癌组织中,22例存在RIP1蛋白阳性表达,阳性率为45.83%,其中,强阳性患者为15例,中等及弱阳性7例,该研究中有6例复发患者。RIP1在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05),高表达RIP1患者的总生存率和无复发生存率显著低于低表达RIP1的患者(均P＜0.05)。抑制RIP1基因后其相对表达量、细胞侵袭、迁移能力均下降(P＜0.05)。RIP1在肝癌中存在高表达,可能参与肝癌细胞侵袭与迁移过程。     

CD44和CD133在慢性乙肝和肝细胞癌患者组织中的表达及其临床意义

目的:研究CD44和CD133在HBV诱导的慢性肝病和肝细胞癌（HCC）患者肝组织中的表达，并评价其与炎症活动度、纤维化分期（慢性肝炎合并肝硬化或无肝硬化）及肝细胞癌分级的相关性。方法:选取2015年1月至2017年12月期间，我院收治的慢性乙肝未发生肝硬化的患者24例，慢性乙肝伴有肝硬化的患者24例和肝细胞癌患者24例，分为组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ，另收集病理肝脏组织正常，血清HBV抗体和HBsAg均为阴性的患者10例，根据METAVIR评分系统对非肿瘤性肝活检中的坏死性炎症活动度和纤维化分期进行评分，采用免疫组化SABC法检测CD44和CD133在各组中的表达水平。结果:各组中的CD44和CD133表达量均随疾病进展而显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。与A1F1评分相比，患者CD44和CD133的表达在炎症活动评分和纤维化达到A3F4评分时，有显著升高（P＜0.05）；且随肝细胞癌分级的升高，CD44和CD133的表达显著增加（P＜0.05）。结论:在慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌中均有CD44和CD133的表达。CD44和CD133的表达与炎性活动、纤维化分期和肿瘤分级增加有显著相关性。因此肿瘤干细胞标记物CD44和CD133可以用于开发新的肝细胞癌靶向药物和预防性治疗药物。     

重症急性胰腺炎治疗的研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病，对SAP采用“个体化治疗方案”及内科综合治疗，治愈率有明显提高，但死亡率高达30％。近年来，随着对SAP发病机制研究的深入，诊断方法的改进，新药物的研制开发、连续性肾脏替代疗法的应用、介入治疗及微创外科的迅速发展及营养方法的不断改进为SAP的治疗开辟了广阔的天地，大大改善了SAP的预后，降低了死亡率。