肾综合征出血热患者循环内皮细胞的变化及意义

循环内皮细胞 (CEC)是目前惟一能够在活体持续检测到的、特异性的、直接反映活体毛细血管损伤程度的指标。肾综合征出血热 (HFRS)最基本的病理改变为全身毛细血管损伤。我们检测了 36例 HFRS患者的 CEC,以探讨其与临床的关系。现报告如下。临床资料 :济南市传染病医院收治的 HFRS患者 36例 ,男 2 1例 ,女 9例 ;年龄 12～ 6 4岁。按 1986年全国 HFRS学术会议制订的诊断及分型标准 ,分为轻型 10例、中型 10例、重型 10例、危重型 6例。留取患者在发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期的静脉血液进行监测。对照组为正常人30…     

甲亢性心脏病合并胸腔积液误诊一例

患者女,50 岁,因发作性胸闷、心悸2 年,加重伴平卧位呼吸困难4 d 入院.患者近2 年来无明显诱因反复出现胸闷、心悸,每次发作持续数分钟至数十分钟不等,平时有活动后心悸气短、下肢水肿等症状.多次在外院诊断为"冠心病,右侧胸腔积液",治疗后病情未见明显好转.     

颈动脉内中膜厚度检测在心脑血管疾病中的意义

目的探讨颈动脉内中膜厚度与冠心病及缺血性脑血管病之间的关系。方法将病例分为3组:对照组31例,冠心病组38例,缺血性脑血管病组36例。分别测量并比较三组间颈动脉内中膜厚度的差异。结果对照组、冠心病组、缺血性脑血管病组的颈动脉内中膜厚度分别为:0.70±0.31mm、1.10±0.42mm、1.38±0.51mm。冠心病组与对照组比较P=0.03、缺血性脑血管病组与对照组比较P=0.01、缺血性脑血管病组与冠心病组比较P=0.04,P值均<0.05,有显著性差异。结论颈动脉内中膜厚度与冠心病及缺血性脑血管病均有相关性,但与缺血性脑血管病关系最密切。     

冠状动脉介入治疗致心肌微损伤的研究进展

目前,介入治疗已经成为冠心病的重要治疗手段,特别是经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)及支架置入术(stenting),在冠心病的治疗中发挥着越来越重要的作用。但介入操作时也可能对心肌产生一定的损伤,并且可能对预后产生影响。1　心肌损伤标记物在有关心肌损伤的研究中,检测血清心肌损伤标记物的变化是一个重要途径。反映心肌损伤敏感而特异的标记物有肌酸激酶同工酶MB(creatinekinaseMB,CKMB)和肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)等。CKMB存在于细胞浆,在心肌含量最高。肌酸激酶在心肌中的活…     

脉搏波传导速度与冠状动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究脉搏波传导速度（PWV）与冠状动脉粥样硬化的相关性。方法对348例患者进行PWV测定,然后根据冠状动脉造影结果将患者分成正常对照组、单支病变组、双支病变组和多支病变组进行分析。结果①冠心病组与正常对照组比较,颈动脉一股动脉脉搏波传导速度（CFPWV）、颈动脉一桡动脉脉搏波传导速度（CRPWV）和颈动脉一远端动脉脉搏波传导速度（CDPWV）显著升高（P〈0．05）;②单支、双支和多支病变组间比较,CFPWV、CRPWV、CDPWV有统计学差异（P〈0．05）,且随病变支数的增加,CFPWV、CRPWV、CDPWV呈升高趋势;③每组内部的CFPWV、CRPWV、CDPWV三组数据中,CRPWV、CDPWV无统计学差异（P〉0．05）,但CRPWV、CDPWV均小于CFPWV（P〈0．05）。结论PWV与动脉粥样硬化明显相关,可反映冠状动脉粥样硬化病变程度;其中CFPWV较CRPWV、CDPWV在反映动脉粥样硬化方面更敏感。     

冠心病介入治疗心肌微损伤的临床研究

目的观察冠心病介入治疗前后心肌损伤标记物的变化.方法将研究对象分成2组.介入组26例;30例同期进行冠状动脉造影的患者作为对照组.均于术前及术后16h测定CK-MB和cTnI血清浓度.结果介入组cTnI术前为1.01±0.63ng/ml,术后为1.75±1.73ng/ml,前后比较有显著差异(P＜0.05);CK-MB在手术前、后分别为(14.27±5)U/L、(15.92±9.18)U/L,前后比较无显著差异(P＞0.05).对照组cTnI在造影前、后分别为(0.8±0.16)ng/ml、(0.87±0.26)ng/ml,前后比较无显著差异(P＞0.05);造影前、后CK-MB分别为(13.53±6.68)U/L、(14.27±7.36)U/L,前后比较无显著差异(P＞0.05).在介入组内,cTnI升高者球囊扩张时间、最大扩张压力、置入支架数与cTnI未升高者比较无显著差异(P＞0.05).治疗中2例发生侧支闭塞,这2例cTnI明显升高.结论介入治疗可致部分患者心肌微损伤,其原因与侧支闭塞并发症有关,本文未发现支架置入数、球囊扩张时间等因素与心肌微损伤之间的关系.     

维拉帕米治疗触发性室性心动过速1例报告

对冠心病合并的室性心律失常，一般应用利多卡因、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等药物治疗，而应用钙通道阻滞剂无效。触发性室性心动过速是室性心律失常的一种少见类型，其发病机制与通常的室性心动过速不同，治疗原则也不一样，往往需要钙通道阻滞剂维拉帕米治疗，而对Ⅰ类抗心律失常药物无反应，我们诊治1例，报告如下。     

二度Ⅱ型左束支传导阻滞1例

患者女,83岁。因发作性胸痛半年,加重1d入院。胸痛以劳累为诱因,伴胸闷,持续10min左右,经休息并含化硝酸甘油可迅速缓解。入院前1d胸痛发作次数增加,程度加重,持续时间延长,轻微活动即能诱发胸痛,最严重的一次胸痛持续20多分钟,伴大汗,经多次含化硝酸甘油方可缓解。既往无高血压及糖尿病史。入院体检：血压125／65mmHg,     

ApoA Ⅰ在急性心肌梗死发病中的意义及他汀类药物干预的价值研究

目的研究ApoA Ⅰ与急性心肌梗死之间的关系及他汀类药物对ApoA Ⅰ异常的治疗价值.方法将研究病例分成三组急性心肌梗死组(AMI组)、稳定性心绞痛组(SAP组)、对照组,比较入院时ApoA Ⅰ、HDL-C在三组间的差异.将AMI组根据药物剂量分成A组和B组,比较治疗前后ApoA Ⅰ、HDL-C变化值在两组间的差异.结果ApoA Ⅰ在三组间两两比较均有显著性差异;HDL-C在三组间两两比较均无统计学差异.治疗后ApoA Ⅰ在A组与B组均增加,P＜0.05;A组比B组ApoA Ⅰ增加更显著,P＜0.05.治疗后HDL-C在A组与B组增加均不显著,P＞0.05.结论低ApoAⅠ血症与冠心病具有相关性,在急性心肌梗死的患者中ApoAⅠ减低更明显.低ApoAⅠ血症与冠心病的关系较低HDL-C血症显著.短期(1周)应用辛伐他汀可以升高ApoA Ⅰ浓度.     

ApoAI在急性心肌梗死发病中的意义及他汀类药物干预的价值研究

目的研究ApoAI与急性心肌梗死之间的关系及他汀类药物对ApoAI异常的治疗价值。方法将研究病例分成三组:急性心肌梗死组(AMI组)、稳定性心绞痛组(SAP组)、对照组,比较入院时ApoAI、HDL-C在三组间的差异。将AMI组根据药物剂量分成A组和B组,比较治疗前后ApoAI、HDL-C变化值在两组间的差异。结果ApoAI在三组间两两比较均有显著性差异;HDL-C在三组间两两比较均无统计学差异。治疗后ApoAI在A组与B组均增加,P<0.05;A组比B组ApoAI增加更显著,P<0.05。治疗后HDL-C在A组与B组增加均不显著,P>0.05。结论低ApoAI血症与冠心病具有相关性,在急性心肌梗死的患者中ApoAI减低更明显。低ApoAI血症与冠心病的关系较低HDL-C血症显著。短期(1周)应用辛伐他汀可以升高ApoAI浓度。