七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元ATP酶活性的影响及其机制分析

目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。