血管内皮生长因子C及其受体在慢性粒细胞白血病细胞中的表达

急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）等多种恶性血液疾病患者骨髓的血管密度增加并且与疾病进程及预后相关。对血管新生的生物学机制研究多集中在血管新生正负调控蛋白分子上。近来通过对几种白血病细胞株的研究，已将注意力集中于血管新生因子在血液疾病发展过程中的作用上。为了解血管内皮生长因子（VEGF）-C及其受体（VEGFR）在血液系统恶性肿瘤发病及疾病进展和预后中的作用，我们检测了慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓单个核细胞VEGF-C及其受体表达情况，以发现它们之间的相互关系。     

广谱β—内酰胺酶在恶性血液病感染中的临床研究

目的 :分析恶性血液病患者产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌感染的临床特点和对策;方法:收集我院血液科 2000 年 1月～2002年 12月 ESBLs(+)菌株引起的感染 46例;随机抽取 45例 ESBLs(-)菌感染者作为对照进行总结分 析.结果:产生 ESBLs主要为 G-杆菌,以肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌最为常见;住院时间长,中性粒细胞缺乏,免疫 功能下降和第三代头孢菌素使用时间超过 7天者为 ESBLs菌株感染的高危因素 (P<0.05); ESBLs(+)组中以败血 症和肺部感染为最主要的感染形式;所有的 ESBLs菌对亚胺培南敏感,阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦复合制剂 具有一定的抗菌活性,对第三代头孢菌素耐药.结论:ESBLs菌的产生有其高危因素,诊断明确后及时选用敏感抗生 素,可以改善预后.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中hENT1的表达及意义

目的 探讨hENT1在生发中心B细胞(germinal center B cell-like,GCB)型与非GCB(non-GCB)型弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及意义.方法 采用免疫组化PV 6000两步法检测CD10、BCL-6、MUM1蛋白在DLBCL的表达并对DLBCL进行亚型分类,同时检测hENT1蛋白的表达,探讨免疫组化染色结果和临床病理参数及预后的关系.结果 (1)hENT1蛋白在DLBCL的GCB及non-GCB亚型中表达差异有显著性(P=0.031,P<0.05).(2)hENT1的表达与患者性别、年龄、部位、LDH高低、Ann Arbor分期、有无B症状的差异均无统计学意义.(3)对76例DLBCL患者进行生存分析,中位随访时间21个月.Log-rank检验GCB/non-GCB组累计生存率差异有统计学意义(P=0.010).结论 DLBCL中non-GCB型患者比例较大,预后差.在治疗过程中,检测hENT1的表达为能否使用核苷类药物提供依据.     

R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效

目的 探讨R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床疗效和安全性。方法 选择2015年5月至2018年1月中国科学技术大学附属第一医院西区（安徽省肿瘤医院）收治的30例初治DLBCL患者,采用R+DA-EPOCH方案治疗,评价临床疗效与安全性。结果 30例患者中,完全缓解（CR）14例（46.67%）,部分缓解（PR）7例（23.33%）。双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为92.31%,非双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为52.94%,差异具有统计学意义（P<0.05）。24个月的无进展生存期（PFS）率为86.54%,至随访终点的PFS率为78.67%。结论 R+DA-EPOCH方案对于DLBCL的有效率较高,尤其可克服双重表达对疾病预后的影响,不良反应可耐受,安全性高,值得临床推广应用。     

R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效

目的 探讨R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床疗效和安全性。方法 选择2015年5月至2018年1月中国科学技术大学附属第一医院西区（安徽省肿瘤医院）收治的30例初治DLBCL患者,采用R+DA-EPOCH方案治疗,评价临床疗效与安全性。结果 30例患者中,完全缓解（CR）14例（46.67%）,部分缓解（PR）7例（23.33%）。双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为92.31%,非双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为52.94%,差异具有统计学意义（P<0.05）。24个月的无进展生存期（PFS）率为86.54%,至随访终点的PFS率为78.67%。结论 R+DA-EPOCH方案对于DLBCL的有效率较高,尤其可克服双重表达对疾病预后的影响,不良反应可耐受,安全性高,值得临床推广应用。     

15例非胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床特点与疗效分析

目的 探讨非胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床特点和治疗方法。方法 回顾性分析安徽省肿瘤医院2011年6月至2015年6月收治的15例非胃MALT淋巴瘤患者临床资料。结果 在一线接受放疗或(和)化疗的15例患者中,总有效率为100.00%。局限期(Ⅰ~Ⅱ期)患者完全缓解率明显高于进展期(Ⅲ~Ⅳ期)患者(P<0.05),原发部位在头颈部患者总生存(OS)率、无疾病进展生存(PFS)率优于原发于肺及小肠患者(P<0.05)。14例化疗患者中,使用利妥昔单抗患者的OS率、PFS率与未使用患者相比,无明显优势。局限期患者OS率、PFS率优于进展期患者,但差异无统计学意义。结论 非胃MALT淋巴瘤疾病进展缓慢,预后良好,临床上可根据患者病变范围和身体状况选择适当治疗。     

VEGF-C真核表达载体的构建及蛋白表达

目的构建人血管内皮生长因子(VEGF-C)编码序列基因真核表达载体,为探讨VEGF-C的生物学功能奠定基础.方法根据已公布的序列设计引物,用PCR方法从肿瘤细胞株cDNA中扩增出人VEGF-C编码序列基因片段,测序正确后用限制性内切酶将目的片段插入PcDNA3.1/V5-His-TOPO载体中.采用酶切和PCR鉴定后通过脂质体介导转染至CHO细胞中进行瞬时表达.结论经RT-PCR扩增转染细胞cDNA和Western blotting检测证实重组质粒pcDNA3.1-VEGF-C能在宿主细胞中高效表达.     

一种新的FⅩⅢ基因突变导致的遗传性FⅩⅢ缺陷症

目的 对1例遗传性凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ）缺陷症患者及其家系成员FⅩⅢ基因[F（13）A]进行分析，探讨其分子致病机制。方法 尿素溶解法定性检测FⅩⅢ活性，抽提外周血基因组DNA．PCR扩增FⅩⅢA基因的15个外显子及其侧翼序列，PCR产物纯化后直接基因测序，并对家系成员F（13）基因相应的突变序列进行检测。结果 先证者FⅩⅢ定性试验阳性。基因测序发现先证者F（13）A存在纯合缺失，外显子10自127067位起缺失33个核苷酸（127067del33，GI：AF418272），导致阅读框内缺失11个氨基酸（406Met-416Ala），产生了由720个氨基酸残基组成的截短型FⅩⅢA蛋白。其父母FⅩⅢ定性试验为阴性，均显示为该序列的杂合缺失突变。结论 先证者为遗传性FⅩⅢ缺陷症患者，由F（13）A外显子10缺失突变所致。该突变为国际首次报道。     

87例骨髓增殖性肿瘤患者JAK2及MPL基因突变位点研究

目的:探讨JAK2V617F及MPLW515L/K点突变在骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者中的发生情况及临床意义。方法:回顾性统计分析87例MPN患者的临床及实验室检查资料,应用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)及序列测定方法,检测MPN患者骨髓/外周血单个核细胞JAK2V617F及MPLW515L/K点突变的发生情况,结合JAK2V617F及MPLW515L/K点突变阳性与阴性2组患者的临床及实验室检查指标,探讨其在疾病诊断及分子发病机制中的意义。结果:87例MPN患者[真性红细胞增多症(PV)36例,原发性血小板增多症(ET)33例,原发性骨髓纤维化(PMF)18例]中共检出55例患者存在JAK2V617F突变,总突变率为63.2%(55/87),其中PV28例,突变率77.8%(28/36);ET17例,突变率51.5%(17/33);PMF10例,突变率55.6%(10/18)。JAK2V617F阳性PV和ET患者WBC及Hb水平高于阴性患者(P<0.05);JAK2V617F阳性PMF患者WBC及PLT高于阴性患者(P<0.05)。JAK2V617F阳性MPN患者血栓发生率高于阴性患者(P<0...