原花青素联合乙醇湿粘结技术对乳牙牙本质剪切粘结强度的影响

目的：观察原花青素（PA）联合乙醇湿粘结技术对树脂乳牙牙本质剪切粘结强度的影响。方法：选取乳磨牙35颗,沿近远中向劈开,制成70个样本。将实验牙随机分为5组,分别为PA＋乙醇溶液预处理60 s和120 s组;乙醇单独预处理60 s和120 s组;对照组的牙本质树脂粘结试件。电子万能试验机测定37℃水浴保存24 h和30 d的剪切粘结强度;扫描电镜观察断裂面形态。结果：PA＋乙醇预处理组剪切粘结强度值明显大于乙醇单独预处理组和对照组（P＜0．05）,FESEM观察结果显示PA＋乙醇预处理组断裂主要发生在混合层顶部。结论：原花青素和乙醇湿粘结技术联合使用可以提高树脂乳牙牙本质间的剪切粘结强度。     

渗透树脂治疗乳牙釉质早期龋的体外研究

目的：探讨渗透树脂治疗人工脱矿乳牙釉质早期龋对其釉质显微硬度的影响。方法：选取5～7岁儿童因滞留拔除的无龋下颌乳中切牙21颗,制备人工脱矿釉质模型后,随机将其分为空白对照组、脱矿组、渗透树脂治疗组,每组7个样本,采用显微硬度测试仪测量各组牙釉质显微硬度,观察釉质显微硬度的变化。结果：空白对照组、渗透树脂治疗组牙釉质表面显微硬度明显高于脱矿组,差异具有统计学意义（P＜0．01）;渗透树脂治疗组显微硬度低于空白对照组,差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论：乳牙釉质脱矿后牙釉质表面显微硬度降低,渗透树脂治疗釉质脱矿可提高牙釉质表面的显微硬度。     

PPARγ配体4i通过抑制NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠巨噬细胞炎性细胞因子的产生

目的探讨新型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体4i的体外抗炎作用及机制。方法取对数生长期RAW264. 7小鼠腹腔巨噬细胞,经100 ng/m L脂多糖(LPS)诱导,采用ELISA检测10μmol/L 4i对巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分泌的影响;采用Western blot法检测4i对核因子κBp65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响,加入不可逆的PPARγ拮抗剂GW9662(5μmol/L)探讨PPARγ在NF-κB和MAPK相关蛋白表达中的作用;采用SYBYL 8. 1软件进行分子对接分析探讨4i与PPARγ蛋白的结合特性。结果 4i显著抑制TNF-α和IL-6的产生呈时间依赖性;不同程度抑制NF-κBp65、IκBα、JNK、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平,且抑制作用被GW9662所逆转; 4i能与PPARγ受体较好地结合。结论4i通过激活PPARγ抑制NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的活化,抑制TNF-α、IL-6等的产生,发挥抗炎作用。