碧兰麻与利多卡因在青少年正畸拔牙中麻醉效果比较

目的 比较碧兰麻与利多卡因在正畸拔牙中药物注射疼痛及麻醉效果，为碧兰麻的临床应用提供依据。方法 67例患者152颗牙随机分为两组，对照组和试验组分别用利多卡因和碧兰麻进行局部粘膜下浸润麻醉和神经阻滞麻醉，对注射痛和麻醉效果等观察指标进行统计分析。结果 局部粘膜下浸润麻醉或神经阻滞麻醉，碧兰麻注射时无痛和轻度痛93．42％(7l／76)，麻醉完全73．68％(56／76)，良好18．42％(15／76)；利多卡因注射时无痛和轻度痛为61．84％(47／76)，麻醉完全34．2l％(26／76)，良好53．95％(41．／76)；VAS法相差3．6l。结论 碧兰麻注射痛和拔牙痛明显小于利多卡因，注射痛轻，局部渗诱力强，麻醉效果良好。     

CT对上颌前部埋伏牙定位的临床评价

多年以来，Ｘ线照片在上颌前部埋伏牙的定位中起着重要的作用。但其照片不能准确，直观地显示埋伏牙在颌骨内的深度、埋伏牙的萌出方向及其与邻近结构的关系，ＣＴ可对埋伏牙进行多个层次扫描，获得系列ＣＴ图像，可清晰、准确、显示埋伏牙的位置、萌出方向及其与邻近结构...     

固定正畸儿童的牙周状况分析

目的：探讨固定正畸对儿童牙周健康的影响。方法：随机选择20例11～15岁错合畸形儿童，分别于矫治前和矫治6个月对其进行临床牙周指标检查和龈下细菌的检测。结果：接受固定正畸治疗的儿童菌斑指数、牙龈指数、牙龈探诊出血、探诊深度显著增高，龈下菌群发生变化，G^-杆菌比例显著增加，G^ 细菌比例下降。结论：接受固定矫治的儿童牙周组织的健康受到影响，应加强口腔卫生宣教，减少牙龈炎的发生和发展。     

颅骨锁骨发育不良患者骨特异性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的水平：1例报告

背景：骨特异性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶与骨骼的发育密切相关。目的：观察颅骨锁骨发育不良患者骨特异性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的变化。方法：收集1例颅骨锁骨发育不良患者临床资料,利用全颌曲面断层片检查全面了解患者的颌骨发育情况;详细进行口腔检查,记录恒牙萌出及乳牙迟萌以及埋伏牙、多生牙等;综合临床资料和实验室检查确定临床诊断,并检测患者骨特异性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的变化。结果与结论：该患者有锁骨发育不良、囟门未闭合以及多生牙、埋伏牙等颅骨锁骨发育不良的典型症状,可诊断为颅骨锁骨发育不良,但患者染色体无异常。实验室检查发现患者的骨特异性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶均增高,提示颅骨锁骨发育不良患者可能伴有抗酒石酸酸性磷酸酶基因的变异。     

下颌后缩与Ⅰ类骨型女童骨龄比较

目的 探讨女性儿童下颌后缩患者的骨成熟度与Ⅰ类骨型错牙合畸形患者比较是否具有差异性,分析下颌后缩与骨发育成熟的早晚是否存在相关性。方法 随机选择下颌后缩28例和Ⅰ类骨型错牙合患者47例,均为女性,年龄10～12.9岁,测量其颈椎骨龄,比较两组间颈椎骨龄以及颈椎骨龄年龄差有无差异性。结果 下颌后缩组平均颈椎骨龄为11.40,平均年龄骨龄差为0.35,Ⅰ类骨型组平均颈椎骨龄为11.78,平均年龄骨龄差为0.56,两组间颈椎骨龄和年龄骨龄差均无显著性差异,下颌后缩组患者的颈椎骨发育相对于Ⅰ类骨型组患者有轻微推后的趋势。结论 下颌后缩与Ⅰ类骨型错牙合畸形女童的骨龄没有显著性差异,下颌后缩与骨骼发育的早晚不存在明显的相关性。     

正中牙引起的牙列畸形的临床分析和矫治

作者通过对４８例正中牙患者的临床分析，提出对大于２ｍｍ的上颌中切牙间隙应拍摄Ｘ线片，以排除正中牙存在的可能；同时探讨了全颌曲面断层片和上颌ＣＴ片在埋伏正中牙诊治过程中的定位作用及正中牙引起的错矫治方法．     

儿童正畸治疗行为表现及其应对方法

目的：探讨不同年龄段儿童正畸治疗时行为表现及其相应的应对方法，以便指导临床工作。方法：对622例3～15岁错（he）畸形患儿按年龄不同分为学龄前期、学龄初期及学龄中期3组，研究其行为表现、应对方法，以及治疗时家长陪伴情况对儿童顺利治疗的影响。结果：3组患儿在接受正畸治疗时，其行为表现有较大的差异，虽然3组患儿均以合作型居多，但随着年龄的增长，合作型、主动合作型患儿仍显著增加，与之相应的是使用常规法治疗的患儿显著增加，而不能主动合作的患儿大多经诱导法也能配合治疗，要求家长陪伴的比例随着年龄的增长显著降低。结论：不同年龄段儿童正畸治疗时行为表现不一致，正畸医师应掌握不同年龄段儿童的生理和心理知识，充分同患儿及其家长沟通，运用心理干预，使儿童错殆畸形早发现，及时治疗。     

重组hIL-10对皮肤移植家兔T细胞凋亡及IL-2的影响

目的 探讨重组hIL-10诱导皮肤移植家兔与外周血T细胞凋亡的关系.方法 将18只受体家兔随机分成重组hIL-10实验组[低剂量5 μg/(kg·d);高剂量10 μg/(kg·d)],CsA阳性对照组[低剂量5 mg/(kg·d);高剂量10 mg/(kg·d)],hIL-10+ CsA联合组[5 μg+5 mg/(kg·d)],生理盐水阴性对照组(1 mL/d)共6组,每组3只;供体18只.实验组及对照组均在术前1 d至术后9 d持续肌肉注射药物,并观察各组移植术后皮片情况.流式细胞仪检测各组家兔术后1、4、7、14 d外周血T细胞凋亡率的变化.用ELISA法检测家兔术后1、4、7、14 d血清中细胞因子IL-2的变化.结果 重组hIL-10组与生理盐水组皮片平均存活时间相比较,存在显著性差异(P＜0.05＝.hIL-10+ CsA 组皮片存活时间与低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组比较有明显差异(P＜0.05＝.重组hIL-10组术后T细胞凋亡率随着时间逐渐升高,血清IL-2的水平逐渐降低,与阴性对照组比较差异有显著性(P＜0.05＝,其作用呈剂量依赖性;hIL-10+ CsA 组与单独用药的低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组相比,外周T细胞凋亡率升高,血清IL-2的水平下降,差异有显著性(P＜0.05＝.结论 重组hIL-10对家兔皮肤移植排斥有抑制作用,延长移植皮片存活时间,其机制可能是通过诱导外周血T细胞凋亡,下调外周血IL-2水平,实现免疫抑制,或与诱导免疫耐受有关.     

IL-10诱导移植免疫耐受机制的研究进展

器官组织移植是医学领域最重要的成就之一,但移植免疫排斥是困扰器官移植发展因素中重要的问题。如何控制免疫排斥是急待解决的问题之一。现普遍认为,解决异体移植排斥反应的关键在于诱导受体对供体细胞、组织或器官产生免疫耐受。白细胞介素10(IL-10)是机体重要的免疫调节因子。近年来,越来越多的研究表明IL-10可以抑制T细胞活化增殖及诱导活化的T细胞凋亡、减轻移植排斥反应、诱导免疫耐受。     

遗传性乳光牙本质系谱调查及修复治疗1例

遗传性乳光牙本质是一种牙本质发育异常的常染色体显性遗传病,发病率低。本文报道1例遗传性乳光牙本质患者的家系调查及修复治疗,并探讨该病的发病机制和治疗方法。