周期性张应力对成纤维细胞增殖能力的影响

目的探讨周期性张应力对体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞增殖特性的影响。方法将体外培养的L929细胞分为加力组与对照组,加载周期性张应力的细胞为加力组,不加力的为对照组。应用细胞应力加载系统对L929细胞加载8%形变率、0.1 Hz的周期性张应力,分别在加力1 h、2 h、4 h和8 h后应用流式细胞仪分析细胞周期;四甲基偶氮唑盐比色法分析细胞的增殖活性。结果加力组加力1 h(q=5.532,P<0.01)与2 h(q=6.569,P<0.01),S期细胞比率(S-phase fraction,SPF)较对照组出现了下降,并伴有细胞数量的增加(P>0.05);加力组在加力4 h后,SPF较对照组下降(P>0.05),细胞数量增加(P>0.05);加力组在加力8 h后,SPF较对照组开始出现增高(q=4.287,P<0.05),细胞数量显著增加(q=5.202,P<0.01)。结论 8%形变率、0.1 Hz的周期性张应力引起细胞增殖活性的变化,表现为随应力加载时间的延长,细胞的增殖活性出现先被抑制、后被促进的改变。     

口腔毛滴虫和齿龈内阿米巴感染的调查与分析

作者调查了１８７例口腔病患者及２９７例正常对照者口腔两种原虫惑染情况，并进行对照分析。结果，总检出率为６５．７０％。，齿龈内阿米巴感染率为６０．９５％，口腔毛滴虫感染率为２６．０３％。两种原虫感染率以龋齿、牙周炎、口腔卫生差者以及在集体环境中生活的人群为高。间接或直接接触为主要传播方式。     

急性坏死性溃疡性龈炎

急性坏死性溃疡性龈炎 (ANU G)是指发生于牙龈组织的一种破坏性极强、进展迅速的感染性疾病 ,又称文森氏感染(Vincent's infection )、战壕口 (Trench m outh )、战壕龈(Trench gums)、崩溃性牙龈炎 (Phagedenic gingivitis)、梭形螺旋体龈炎 (Fuso- spillary)、伪膜性咽峡炎 (Pseudomem-branous angina)、溃疡性口炎、文森氏口炎等 ,是急性龈炎中最严重的一种。 ANU G与营养、口腔卫生及全身健康状况等密切相关 ,在发展中国家较为多见。1　病因慢性龈炎或牙周炎是诱发 ANUG的重要因素 ,深的牙周袋和冠周龈瓣是本病的易发区 (国外学…     

草酸钾溶液(250g/L)急性毒理、皮肤刺激实验的研究

目的：为临床安全应用草酸钾溶液（250g/L）治疗牙本质敏感症提供基础根据。方法：采用昆明小鼠和大白兔分别进行了急性毒理和急性皮肤刺激实验。结果：该浓度的草酸钾溶液未影响雌雄小鼠的生长情况，皮肤未出现红斑和水肿，动物生长状态良好。结论：250g/L草酸钾溶液作为临床局部用药完全、无毒。     

甘草锌对拔牙创临床愈合影响的研究

对上下颌第一、二磨牙拔除后分别采用甘草锌、硫酸锌及安慰剂口服,观察测量拔牙创的愈合情况。并于术后4d取拔牙创内组织,以光镜和电镜观察。研究结果提示:甘草锌和硫酸锌在含量相同的条件下对创伤愈合的促进作用前者优于后者;甘草锌对成纤维细胞有促进分裂增殖,合成纤维的作用,并有减轻炎症反应的免疫功能。     

复方甲硝唑缓释药条治疗慢性牙周炎临床分析

复方甲硝唑缓释药条治疗慢性牙周炎临床分析张广耘，袁祥民，姚志道，王建华（新疆医学院第一附属医院口腔科）（新疆医学院第一附属医院药剂科）刘涓（新疆有色局医院口腔科）近１０年来有关局部用药治疗慢性牙周炎的推道较多，尤其在缀释制剂方面取得了可喜的成果［１］...     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.     

壳聚糖温敏凝胶并PRP对骨髓基质细胞增殖分化影响

目的观察壳聚糖温敏凝胶与富血小板血浆（PRP）混合物浸提液对犬骨髓基质细胞（BMSCs）增殖分化的影响。方法制备壳聚糖温敏凝胶及PRP,将二者按不同体积比混合后分为5组：A组,纯壳聚糖温敏凝胶;B组,壳聚糖温敏凝胶：PRP=2：1;C组,壳聚糖温敏凝胶：RP=1：1;D组,壳聚糖温敏凝胶：PRP=1：2;E组,纯PRP,单纯培养液作为对照组。骨髓穿刺法原代培养犬BMSCs,通过MTT法及ALP试剂盒观察以上各组浸提液及单纯培养液对第3代犬BMSCs增殖及分化的影响。结果与对照组比较,B、c、D、E组浸提液均可以促进BMSCs的增殖及ALP水平的表达（F=8．22～112．31,P〈0．01）。结论壳聚糖温敏凝胶混合PRP后可以缓释PRP,促进犬BMSCs增殖分化,有望作为支架材料用于牙周组织再生的研究。     

p38丝裂素活化蛋白激酶与周期性张应力介导牙周膜成纤维细胞的增殖

背景:体内环境的复杂多变,使得在体外研究机械应力对细胞的作用存在着一定难度。目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞增殖中所产生的影响及其机制。方法:构建人牙周膜成纤维细胞体外培养-力学刺激模型,利用多通道细胞牵张应力加载系统,分别对细胞加以1,6,12,24h的周期性张应力,不加力组作为对照组,并在对照组和加力12h组分别加入p38丝裂素活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580。细胞计数试剂8检测细胞增殖情况;RT-PCR检测细胞和增殖细胞核抗原的表达。结果与结论:加力1h时细胞增殖得到促进,6h时继续上升,12h时达到高峰,24h增殖受到抑制;SB203580可抑制细胞增殖和增殖细胞核抗原mRNA的表达。说明在一定时间范围内,周期性张应力可促进人牙周膜成纤维细胞增殖,但随时间延长,增殖受到抑制;p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在周期性张应力介导的人牙周膜成纤维细胞增殖中发挥重要作用。