啮齿类动物种植体周围炎模型构建的研究进展及应用

近年来,随着种植牙的普及,种植体周围炎的发生率也逐年升高,而对种植体周围炎的发病机制仍缺乏深入探究。动物模型是研究临床疾病发病机制的良好桥梁,小型猪、犬、非人类灵长类动物、啮齿类动物等均被用于构建种植体周围炎模型,其中啮齿类动物及其饲养条件易获得,研究应用广泛。本文就啮齿类动物种植体周围炎模型的构建方法、研究进展及应用进行综述。     

西帕依固龈液对口腔白色念珠菌体外溶血活性研究

目的 探讨白色念珠菌的溶血活性以及西帕依固龈液对白色念珠菌的溶血活性产生的影响.方法 将白色念珠菌接种于3组沙博氏平皿培养基,其中一组加入西帕依固龈液,一组加入氟康唑,另外一组为只加培养基的对照组,检测溶血活性.结果 只加入培养基的对照组和西帕依固龈液组和氟康唑组均产生溶血现象,而西帕依固龈液组和氟康唑组的溶血现象显著减少,西帕依固龈液组和氟康唑组两者之间无显著性差异（P＞0.05）.西帕依固龈液组、氟康唑组和加培养基的对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 西帕依固龈液能使白色念珠菌感染的毒性有效降低,可以指导临床上治疗口腔白色念珠菌感染用药.     

种植体周围炎重复非手术治疗的短期疗效观察

目的 观察轻、中、重度种植体周围炎的重复非手术治疗效果。 方法 选择种植修复完成2年以上的种植体周围炎病例29例、植体31颗,按病情严重程度分为轻、中、重度三组,每组分别有种植体周围炎植体12、10、9颗,进行种植体周袋内超声清创+甘氨酸喷砂+盐酸米诺环素凝胶袋内注射+复方氯己定含漱联合治疗,共治疗两次。分别记录三组治疗前（T0）、治疗第1次后1个月（T1）、重复治疗第2次后1个月（T2）3个时间点的种植体周探诊深度（PD）、探诊出血 (BOP)位点阳性率、探诊溢脓位点阳性率,比较各个时间点的临床参数变化。结果 经过两次治疗,轻、中、重度组PD均值减少,轻度组T0 vs.T1,P＞0.05,T0 vs.T2, P<0.05;中重度组T0 vs.T1,P<0.05,T0 vs.T2, P<0.01 。三组在治疗两次后种植体周探诊出血率均不断降低,轻、中度组T0 vs.T1, P<0.05,T0 vs.T2, P<0.01,重度组治疗前后三个时间点没统计学差异。溢脓位点阳性率随炎症程度加重而升高,轻度组没有溢脓位点,中度和重度组治疗后溢脓位点阳性率不断下降（T0 vs.T1,P<0.05, T0 vs.T2,P<0.01）。经治疗,中、重度组T1、T2时仍有种植体周探诊深袋、探诊出血点和溢脓点。结论 非手术方法治疗轻、中、重度种植体周围炎能显著改善其种植体周软组织炎症,重复进行非手术治疗是有必要的。轻度种植体周围炎经两次非手术治疗,能基本控制软组织炎症;中重度种植体周围炎经两次非手术治疗,不能完全控制软组织炎症。     

外胚层发育不良患者基因突变分析及功能验证

目的 寻找先天性外胚层发育不良（ectodermal dysplasia, ED）可能致病的基因突变并进行功能验证。方法 收集8例ED患者血液样本并进行基因组抽提,利用全外显子测序（whole-exome sequencing,WES）对患者基因组DNA进行高通量测序。对测序结果进行质量控制,确保质检合格后,从中筛选可能的致病基因突变。利用软件对筛选的基因突变致病性进行预测,利用免疫荧光实验及双荧光素酶实验对基因突变致病性进行功能验证。结果 所有样本全外显子测序有效率（effective rate）均为97.5%以上,错误率（error rate）均小于0.03%,Q20所占比例大于97.0%,目标区域的平均测序深度均为90×以上,提示测序数据质量良好。经筛选后,共发现3个可能致病的EDA基因点突变：c.959A>G,c.1073A>G,c.1001G>A,数据库比对显示其均为罕见变异,软件预测均为致病性突变。免疫荧光实验发现3个EDA突变可导致p65蛋白核移位减少,双荧光素酶实验进一步表明3个EDA突变可导致NF-κB通路活性降低。结论 本研究利用全外显子测序在 ED患者基因组中发现了EDA突变,并对突变致病基因进行了功能验证,为进一步理解ED的发病机制提供了依据。     

不同测量方法对牙槽骨角形吸收评价的比较

目的探讨数字化平行投照根尖片和数字化口腔全景片在评价牙槽骨角形骨吸收方面的差异。方法选取47例牙周病患者55个研究位点,术前同期拍摄数字化平行投照根尖片和数字化口腔全景片。对角型吸收牙周病患区的牙槽骨缺损宽度和高度进行测量,测量结果与临床手术测量值比较,结果进行方差分析。结果无论是垂直向测量还是水平向测量,数字化平行投照根尖片的测量值与临床测量值的一致性都优于数字化口腔全景片。结论数字化平行投照根尖片较数字化口腔全景片能更加精确地反映牙槽骨角形骨吸收的真实程度。