培养大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的电生理学特性

目的 探索海马内胆囊收缩素(CCK) 阳性（CCK⁺ ）神经元的电生理学特性。方法 用整合有CCK启动子-绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒对培养海马CCK⁺神经元进行标记,应用全细胞膜片钳技术对标记CCK⁺神经元的电生理学特性进行研究。结果 CCK⁺神经元的胞体长径为(22.85±0.77)μm,短径为(16.21±0.42)μm (n=20),静息电位 (RMP)为(-55.90±1.30)mV,膜电容 (Cm)为(45.77±2.06)pF,膜阻抗 (Rm)为(711.00±46.69)MΩ; CCK+神经元500 ms内100 pA去极化电流诱发动作电位的发生频率为(26.17±3.41)Hz (n=12); CCK⁺神经元的自发抑制性突触后电流的发生频率［(5.26±0.71)Hz, n=7］显著高于自发兴奋性突触后电流的发生频率［(3.24±0.62)Hz, n=6］。 结论 CCK⁺神经元的相关电生理学特征可能与其在中枢神经系统内重要的调节功能相关。     

老年人血液透析期间的心律失常及其对策

目的 探讨老年尿毒症患者血液透析期间心律失常的发生率并探索有效治疗方法.方法 选择300例接受规律性血液透析的老年患者作为观察组,选择300例同期接受血液透析的青年患者作为对照组.使用日本产NCU-11血透机,碳酸盐氢透析液,聚砜膜1.2M2透析器进行血液透析.在透析前0.5h及透析期间使用丹麦产CB600M心电监护仪进行监护并对出现的心律失常及时治疗.结果 老年患者在血透期间容易出现各种心律失常,发生率较对照组明显升高(P＜0.05).其中以房性早搏、室性早搏、心房纤颤最为常见.结论 老年患者血透期间容易发生心律失常,发生率较青年患者明显升高.     

N-甲基-D-天冬氨酸受体-3亚基研究进展

<正>NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是一种离子通道型谷氨酸受体,这类受体还包括KA受体(kainic acid receptor,KAR)和AMPA受体(α-amino-3-hydrox-y-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate receptor,AMPAR)。绝大部分NMDA受体分布于中枢神经系统,参与兴奋性突触传     

RNA干扰抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体的释放

背景：利用RNA干扰和沉默基因达到临床治疗效果,已经越来越受到重视。目的：探讨利用小干扰RNA方法抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体释放的效果和意义。方法：设计腺病毒介导的针对调节韦伯潘力氏小体释放的关键蛋白N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子N端功能区shRNA,筛选鉴定收获病毒,转染人主动脉内皮细胞,携带N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA的腺病毒感染设为实验组、单纯病毒表达载体转染设为阴性对照组,空白对照组未加任何东西。结果与结论：用携带N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA的腺病毒感染内皮细胞后,3组N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子mRNA表达比较,差异有显著性意义（P〈0.05）;实验组的表达随时间变化持续下降,24,48,72h组间比较差异有显著性意义（P=0.048）。N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子蛋白表达实验组低于两对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）;而两对照组之间比较差异无显著性意义（P=0.249）。免疫荧光染色显示,N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA腺病毒感染,明显抑制凝血酶诱导的韦伯潘力氏小体的释放。说明携带N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA的腺病毒感染人主动脉内皮细胞,能明显抑制N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子mRNA及蛋白表达,抑制凝血酶诱导的韦伯潘力氏小体释放。     

RNA干扰抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体的释放

背景：利用RNA干扰和沉默基因达到临床治疗效果,已经越来越受到重视。 目的：探讨利用小干扰RNA方法抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体释放的效果和意义。 方法：设计腺病毒介导的针对调节韦伯潘力氏小体释放的关键蛋白N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子N端功能区shRNA,筛选鉴定收获病毒,转染人主动脉内皮细胞,携带N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA的腺病毒感染设为实验组、单纯病毒表达载体转染设为阴性对照组,空白对照组未加任何东西。 结果与结论：用携带N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA的腺病毒感染内皮细胞后,3组N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子mRNA表达比较,差异有显著性意义(P < 0.05);实验组的表达随时间变化持续下降,24,48,72 h组间比较差异有显著性意义(P=0.048)。N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子蛋白表达实验组低于两对照组,差异有显著性意义(P < 0.05);而两对照组之间比较差异无显著性意义(P=0.249)。免疫荧光染色显示,N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA腺病毒感染,明显抑制凝血酶诱导的韦伯潘力氏小体的释放。说明携带N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子shRNA的腺病毒感染人主动脉内皮细胞,能明显抑制N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子mRNA及蛋白表达,抑制凝血酶诱导的韦伯潘力氏小体释放。     

RNA干扰抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体的释放

目的探讨利用RNA干扰方法抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体(WPB)释放的效果和意义,为防治心血管病和开发小分子RNA药物奠定基础。方法设计腺病毒介导的针对调节WPB释放的关键蛋白N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感因子(NSF)N端功能区的小发卡RNA(shRNA),筛选鉴定收获病毒,使用NSF shRNA转染人主动脉内皮细胞为实验组、阴性对照病毒感染为阴性组、不加任何干扰为空白组,RT-PCR和Western blot法观察对NSFmRNA及蛋白表达的抑制作用,免疫荧光染色观察对WPB释放的影响。结果用携带NSF shRNA的腺病毒感染内皮细胞后,实验组NSF mRNA表达与空白组(P=0.02)及阴性组(P=0.035)比较,差异有统计学意义;实验组NSFmRNA表达随时间延长持续下降,24、48及72 h明显下降,差异有统计学意义(P=0.048)。实验组NSF蛋白表达,与空白组(P=0.031)及阴性组(P=0.004)比较.差异有统计学意义;而空白组与阴性组差异无统计学意义(P=0.249)。免疫荧光染色显示,NSF-shRNA腺病毒感染,明显抑制凝血酶诱导的WPB释放。结论携带NSF-shRNA的腺病毒感染人主动脉内皮细胞,能明显抑制NSF mRNA及蛋白表达,抑制凝血酶诱导的WPB释放,对未来动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的防治有一定的参考价值。     

大鼠海马CCK阳性、阴性神经元电生理特性对比观察

目的观察大鼠海马胆囊收缩素(CCK)阳性(CCK+)、阴性(CCK-)神经元电生理学特性的差异。方法用CCK启动子—绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒标记CCK+神经元与未被标记的CCK-神经元(分别为CCK+组及CCK-组),观察细胞形态,检测静息状态下的静息电位(Vm)、膜阻抗(Rm)、膜电容(Cm)、时间常数(Tau);用100 pA(500 ms)去极化电流诱发CCK+神经元和CCK-神经元的动作电位,记录动作电位的频率、时间间隔(ISI)、幅值(Amp)、动作电位达幅值中点的时间(HW)、动作电位上升(10%～90%)的时间(RT)、动作电位下降(90%～10%)的时间(DT)和发放频率;在灌流外液中加入50μM AP-5和5μM NBQX,记录细胞自发抑制性突触后电流(sIPSC)的频率。结果 CCK+组细胞长径、短径、胞体面积均大于CCK-组(P均<0.05)。CCK+组细胞静息状态下Rm大于CCK-组,Tau小于CCK-组,P均<0.05。两组Vm、Cm比较无统计学差异。CCK+组动作电位频率、HW大于CCK-组,ISI、RT小于CCK-组,P均<0.05。两组Amp比较无统计学差异。CCK+组神经元sIPSC的发生频率高于CCK-组,P<0.05。结论 CCK+神经元的传递速度快于CCK-神经元。     

心肾综合征最新研究进展

心肾综合征(CRS)可能涉及一系列的神经内分泌紊乱及肾稳态调节机制不良.心肾交互影响,慢性心力衰竭往往被肾功能不全复杂化;急性失代偿性心力衰竭往往因肾功能恶化或利尿剂抵抗预后更差.B 型尿钠肽、床旁超滤、持续速尿输注和加压素拮抗剂等的综合治疗可能效果更好.CRS 的发病和治疗需要我们更多的关注.     

起搏器术后早期出现传出阻滞一例

传出阻滞是永久起搏器置入术后较少见的并发症，是由于电极和心肌界面间有瘢痕组织形成，致使起搏阈值升高，发生间歇性起搏不良甚至永久性起搏不良的现象。但起搏器感知功能良好，心内膜测定的R波高度也正常。传出阻滞多见于术后数周至数月，术后早期发生者很少见，需要与起搏器电极微脱位、心肌穿孔等鉴别。近年来，随着我国人口老龄化和起搏器安装数量的增加，此病有增加的趋势。本病例出现于术后第5天，是很少见的病例，现报道如下。