一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗体会

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍回复后,经过2-60天的 "假愈期",可出现下列临床表现之一:(1)精神意识障碍:呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态.(2)锥体外系神经障碍.(3)锥体系神经损害.     

辛伐他汀对兔髂动脉粥样硬化斑块中组织因子表达及活性的作用

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块内组织因子(TF)表达和活性的影响.方法20只雄性新西兰大白兔,采用高胆固醇喂养和动脉内膜剥脱术制作兔髂动脉粥样硬化模型,随机分为两组①不接受治疗(对照组);②辛伐他汀治疗(辛伐他汀治疗组,每日10 mg/kg体重).免疫组化和双染免疫组化的方法观察TF在斑块中的分布;酶联免疫吸附(ELISA)法测定TF抗原含量;底物发色法测定斑块TF活性.结果兔动脉粥样硬化斑块中所有细胞类型均有TF的表达,其中巨噬细胞是TF的主要来源.辛伐他汀治疗可减少斑块内巨噬细胞的数量,还可增加成熟型平滑肌细胞的数量,同时明显减少斑块内TF的表达及活性(P＜0.01).结论减少动脉粥样硬化斑块内TF的表达及活性是辛伐他汀减少动脉粥样硬化血栓性并发症的一个重要机制.     

C反应蛋白和高密度脂蛋白对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞。用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化,并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01)。结论C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体。     

阿托伐他汀对糖尿病金黄地鼠肝脏B类Ⅰ型清道夫受体表达的影响

目的观察阿托伐他汀对糖尿病金黄地鼠肝脏B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响。方法选择金黄地鼠33只,随机选取6只作为对照组,另外27只建立糖尿病动物模型,造模成功23只(模型组),再随机分为糖尿病高脂对照组(DHC组,7只),糖尿病高脂+高剂量阿托伐他汀组(DHH组,8只),糖尿病高脂+低剂量阿托伐他汀组(DHL组,8只)。观察各组肝脏组织形态学,采用RT PCR和Western免疫印迹法检测肝脏组织SR BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达情况。结果 DHC组肝脏肿大,脂肪变性,应用阿托伐他汀干预后的动物肝脏脂肪变性减轻。DHC组与对照组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),DHH组和DHL组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达明显高于对照组和DHC组,且DHH组明显高于DHL组.差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可以提高糖尿病合并高脂血症金黄地鼠肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达,并呈剂量依赖性。     

包载雷帕霉素聚乳酸-聚乙醇酸纳米粒子的制备、表征及体外释放试验**☆

背景：新型可生物降解多聚物纳米控释载药制剂能显著改善药物穿透组织能力、再分布时程和滞留时间，可能克服载药基质对血管修复的负性影响，有望避免药物洗脱支架晚期支架内血栓。 目的：制备雷帕霉素-聚乳酸-聚乙醇酸纳米粒子（rapamycin poly(lactic-co-glycolic) acid nanoparticles, RPM-PLGA-NPs）并观察其表征及体外控释性能。 设计、时间及地点：单一样本实验于2003-03/09在中国医学科学院,中国协和医科大学,生物医学工程研究所生物医学材料重点实验室完成。 材料：聚乳酸-聚乙烯醇酸共聚物50∶50由美国Birmingham Polymers 公司提供。 方法：以可生物降解高分子材料聚乳酸-聚乙醇酸共聚物作载药基质，超声乳化-溶剂挥发法制备RPM-PLGA-NPs，采用双室扩散池行体外药物释放试验。 主要观察指标：测定平均载药量、平均包封率；激光光散射实验测定纳米粒子的粒径及分布；扫描电镜观察纳米粒子的表面形态；高效液相色谱法计算体外药物释放量、绘制累积释放曲线。 结果：成功制备了平均粒径为246.8 nm的RPM-PLGA-NPs，平均粒径246.8 nm，粒径分布集中在208~294 nm，呈窄分布；包封率大于77%,平均载药量为19.42%。体外释放近似于零级过程，至2周释放75％的药物。 结论：超声乳化-溶剂挥发法制备RPM-PLGA-NPs稳定可靠，包封效率高，载药量控制稳定，粒径小、范围窄，体外释放药物恒定、具有良好的控释效能。     

包载雷帕霉素聚乳酸-聚乙醇酸纳米粒子的制备、表征及体外释放试验

背景：新型可生物降解多聚物纳米控释载药制剂能显著改善药物穿透组织能力、再分布时程和滞留时间,可能克服载药基质对血管修复的负性影响,有望避免药物洗脱支架晚期支架内血栓。目的：制备雷帕霉素-聚乳酸-聚乙醇酸纳米粒子（rapamycin poly（lactic-co-glycolic）acid nanoparticles,RPM-PLGA-NPs）并观察其表征及体外控释性能。设计、时间及地点：单一样本实验于2003-03/09在中国医学科学院,中国协和医科大学,生物医学工程研究所生物医学材料重点实验室完成。材料：聚乳酸-聚乙烯醇酸共聚物50∶50由美国Birmingham Polymers公司提供。方法：以可生物降解高分子材料聚乳酸-聚乙醇酸共聚物作载药基质,超声乳化-溶剂挥发法制备RPM-PLGA-NPs,采用双室扩散池行体外药物释放试验。主要观察指标：测定平均载药量、平均包封率;激光光散射实验测定纳米粒子的粒径及分布;扫描电镜观察纳米粒子的表面形态;高效液相色谱法计算体外药物释放量、绘制累积释放曲线。结果：成功制备了平均粒径为246.8nm的RPM-PLGA-NPs,平均粒径246.8nm,粒径分布集中在208～294nm,呈窄分布;包封率大于77%,平均载药量为19.42%。体外释放近似于零级过程,至2周释放75%的药物。结论：超声乳化-溶剂挥发法制备RPM-PLGA-NPs稳定可靠,包封效率高,载药量控制稳定,粒径小、范围窄,体外释放药物恒定、具有良好的控释效能。     

心肌细胞裂解成分诱导骨髓间充质干细胞分化的超微结构观察

目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)在心肌细胞裂解成分作用下超微结构改变,了解心肌细胞裂解成分对MSCs分化的诱导作用。 方法:分离并裂解新生大鼠的心肌细胞;自成年大鼠骨髓中分离MSCs;将分离的MSCs分3组培养:仅用普通培养基培养(对照组);5-氮杂胞苷(5-aza)诱导后用普通培养基培养(5-aza诱导组);含有心肌细胞裂解成分的培养基培养(心肌细胞裂解成分培养组)。培养1周,观察细胞形态及超微结构的改变,对培养的细胞进行抗心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)及抗分化决定簇31(CD31)细胞免疫化学染色,并分析各组细胞的增殖情况。 结果:对照组MSCs无明显的肌样细胞或内皮样细胞形成,抗cTnT和抗CD31染色阴性。5-aza诱导组部分MSCs分化为肌样细胞,电镜下可见大量细胞器空化,抗cTnT染色阳性,但细胞增殖缓慢。心肌细胞裂解成分培养组的MSCs分化为肌样细胞,电镜下可见肌丝样结构,抗cTnT染色阳性,细胞增殖旺盛,另见部分MSCs分化为内皮样细胞,形成内皮细胞特有的胞质突起和质膜小泡等超微结构,且抗CD31染色阳性。 结论:含有心肌细胞裂解成分的培养基可以诱导MSCs向心肌样细胞和内皮样细胞方向分化。     

多种因素对呼吸困难住院患者脑利钠肽水平的影响

目的探讨不同临床指标对伴呼吸困难的住院患者血清脑利钠肽(BNP)水平的影响。方法回顾性分析2008年1月至2009年1月以呼吸困难为主要表现的住院患者327例,收集病史以及呼吸困难时白细胞、血红蛋白、肾功能、总胆红素、白蛋白、血氧分压、左心室射血分数、下腔静脉内径和肺动脉收缩压等临床资料,多元回归分析探讨上述指标对BNP水平的影响。结果左心室射血分数、肾功能、肺动脉收缩压、白蛋白、总胆红素、下腔静脉宽度及血红蛋白对BNP水平均有独立影响,其中最重要的影响因素是左心室射血分数和肾功能,不同肾小球滤过率(GFR)时,BNP水平不同,肺动脉收缩压对BNP有轻度影响,其余指标虽有统计学意义,但临床意义不大。年龄、性别、白细胞及血氧分压水平对BNP无明确影响。结论在解读BNP数值时,需计算患者的GFR值,并结合患者的具体临床情况,得出真实可靠的结论。     

避免护患纠纷产生的措施

随着我国社会经济的迅速发展,人们文化生活水平的提高,医学科学知识和法律观念的逐渐普及,患者的法律意识不断增强,护患纠纷的发生明显增多[1],极大地损害了患者和护士的合法权益,因此,探讨护理工作中一些实际问题,提高护理人员自身的防范意识,是一个急需解决的重要任务.     

血浆sES、MMP-9和TIMP-1与冠状动脉扩张的关系

目的 探讨炎症因子可溶性E选择素(sES)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)与冠脉扩张的关系及其临床意义.方法 选择我院行冠脉造影的部分患者,根据冠造结果分三组,其中Ⅰ组为冠状动脉扩张,共11例;冠状动脉粥样硬化为Ⅱ组,共35例;造影正常者为Ⅲ组,共24例.用ELISA法检测血浆MMP-9及其抑制物TIMP1水平.结果 sES及MMP-9水平在冠脉扩张组明显高于冠脉粥样硬化组及冠脉造影正常组(P＜0.05).血浆TIMP1水平在三组中相近.结论 sES、MMP-9/TIMP-1与冠脉扩张相关,它们可能参与了冠脉扩张的发生,在冠脉疾病的进展中起重要作用.