橙皮苷介导JAK2/STAT3通路改善急性牙髓炎模型大鼠牙髓组织损伤的机制研究

目的 探索橙皮苷（Hesperidin）治疗急性牙髓炎模型大鼠牙髓组织损伤的效果及其可能机制。方法 采用内毒素脂多糖（LPS）诱导法建立SD大鼠急性牙髓炎模型，将SD大鼠随机分为空白对照组、LPS组、橙皮苷组、JAK2激动剂+橙皮苷组及STAT3激动剂+橙皮苷组，HE染色观察各组大鼠牙髓组织病理学改变；ELISA法检测各组大鼠牙髓组织炎性因子水平；Western blot检测大鼠牙髓组织JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 同对照组相比，LPS组大鼠牙髓组织牙髓细胞排列紊乱、空泡性变，血管显著扩张充血，炎症细胞浸润，同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高（P<0.05）；橙皮苷组大鼠牙髓组织炎性病理改变较LPS组明显改善，同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值下降（P<0.05）；与橙皮苷组大鼠相比，JAK2激动剂+橙皮苷组及STAT3激动剂+橙皮苷组牙髓组织炎性病理改变加重，同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高，p-JAK2/J...     

白藜芦醇调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性牙髓炎大鼠炎症反应的影响

目的 通过构建急性牙髓炎大鼠模型,探究白藜芦醇是否通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）影响急性牙髓炎大鼠的炎症反应。方法 将72只SD大鼠分为假手术组、急性牙髓炎组、甲硝唑组、白藜芦醇高剂量组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇+PI3K激活组,每组12只。制备大鼠急性牙髓炎模型后,各组腹腔注射相应药物治疗,假手术组和急性牙髓炎组腹腔注射生理盐水,持续14 d。结果 与假手术组相比,急性牙髓炎组大鼠牙髓组织具有明显病变,白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、趋化因子（CX3CL1）、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量和核因子κB(NF-κB)、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、PI3K、Akt、m TOR蛋白磷酸化程度升高（P <0.05）;与急性牙髓炎组相比,甲硝唑组、白藜芦醇高剂量组、白藜芦醇低剂量组大鼠牙髓组织逐渐恢复,IL-1β、IL-6、TNF-α含量、CX3CL1、HO-1蛋白表达量和NF-κB、ERK、PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化程度降低（P <0.05）。结论 白...