首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   126篇
  免费   5篇
  国内免费   5篇
基础医学   10篇
临床医学   16篇
内科学   4篇
神经病学   1篇
外科学   2篇
综合类   70篇
预防医学   10篇
眼科学   1篇
药学   8篇
中国医学   5篇
肿瘤学   9篇
  2021年   1篇
  2020年   3篇
  2019年   2篇
  2018年   3篇
  2017年   3篇
  2016年   7篇
  2015年   2篇
  2014年   5篇
  2013年   2篇
  2012年   4篇
  2011年   4篇
  2010年   15篇
  2009年   6篇
  2008年   11篇
  2007年   6篇
  2006年   15篇
  2005年   4篇
  2004年   2篇
  2003年   4篇
  2002年   3篇
  2001年   3篇
  2000年   5篇
  1999年   3篇
  1998年   2篇
  1997年   9篇
  1996年   2篇
  1995年   2篇
  1993年   2篇
  1992年   1篇
  1988年   1篇
  1987年   1篇
  1986年   1篇
  1960年   1篇
  1958年   1篇
排序方式: 共有136条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的:研究旅客列车内环境卫生质量及其对乘务人员健康的影响.方法:2001~2004年对22B型与25G型旅客列车内环境卫生质量和乘务人员进行了系统监测和调查.结果:旅客列车内环境卫生质量的主要影响指标为CO、CO2、噪声、菌落总数等,与对照组指标比较差异有统计学意义;乘务人员头昏、失眠、乏力、烦躁、嗜睡等症状与对照组比较差异有统计学意义;乘务人员男、女之间比较某些症状也差异有统计学意义.结论:旅客列车内环境卫生质量对乘务人员健康有一定影响,应采取改善工作环境状况和加强劳动保护的综合防制措施.  相似文献   
2.
以氨基比林聚集为间接的泌酸指标,本实验观察了急性分离的大鼠胃粘膜壁细胞对EGF的反应。结果表明:1.急性分离后30分钟左右,壁细胞对较大剂量的EGF(100nM)的反应为胃酸分泌的减少;2.急性分离后60分钟左右,壁细胞对EGF(0.1-100nM)的反应为泌酸活动的加强。结果提示壁细胞被分离后经历一功能恢复的过程,EGF对壁细胞的生理作用可能是加强其泌酸活动。  相似文献   
3.
用电镜和免疫组化的方法观察了15~16天胎龄的胚胎大鼠胃上皮组织在体外培养过程中增殖及分化的情况。结果表明未分化的上皮细胞在培养过程中大量增殖.并分化出粘液细胞、壁细胞等功能细胞。并初步表明氢化可的松可以促进这一分化过程的进行。实验为在体外研究胃粘膜未分化的干细胞的增殖和分化这一重要生理活动建立了方法,所得结果初步提示皮质激素可能会影响胃粘膜干细胞的增殖分化。  相似文献   
4.
目的探讨经尿道前列腺气化电切术治疗前列腺增生(BPH)的方法和疗效。方法采用经尿道前列腺气化切割术治疗前列腺增生(BPH)患者326例。结果本组病例手术时间35~78min,平均42min。残余尿量均<60ml。IPSS评分术前、术后分别为18.23±7.56分和9.45±5.34分(P<0.05)。最大尿流率(Qmix)术前、术后分别为7.85±3.23ml/s、17.42±5.67ml/s(P<0.005)。结论TUEVP是一种安全、有效、损伤小和并发症少的新的手术方法。  相似文献   
5.
Ourperviousworkprovedthatmoxibustioncouldacceleratethehealingofexperimentalgas-triculcer,indicatingthatmoxibustionhadeffectOfgastricmucosalcytoprotection.[l]Itsmecha-nismisbeinginvestigatednow.Inourexperi-ments,wenoticedthatduringmoxibustiontherats'salivarysecretionincreasedanditwasswal-lowedalots.ConsideringthatsalivacontainsplentifulEGFandEGFplaysaroleinmaintain-ingtheintegrityofthegastricmucosaandinac-celeratingthehealingofgastriculcer,weholdthatitisnecessarytoinvestigatetheroleofEGFing…  相似文献   
6.
7.
应激时大鼠胃粘膜中MDA含量及SOD和GSH—Px活性的变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
观察了应激时大鼠胃粘膜中脂质过氧化程度和自由基清除系统活性的变化,结果表明:随关应激时间的延长,粘膜中反映脂质过氧化程度的MDA含量逐步增加,与此同时,在清除氧自由基中起重要作用的SOD和GSH-Px的活性亦升高,提示应激时体内氧化和抗氧化垢活性都加强。  相似文献   
8.
用电镜和免疫组化的方法观察了15 ̄16天胎龄的胚胎大鼠胃上皮组织在体外培养过程中增殖及分化的情况。结果表明未分化的上皮细胞在培养过程中大量增殖,并分化出粘液细胞,壁细胞等功能细胞。并初步表明氢化可的松可以促进这一分化过程的进行。实验为在体外研究胃粘膜未分化的干细胞的增殖和分化这一重要生理活动建立了方法,所得结果初步提示皮质激素可能会影响胃粘膜干细胞的增殖分化。  相似文献   
9.
目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响。方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成。①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功。按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60min后放松再灌注60min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2h作为对照。实验结束时心室取血6mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织。②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达。检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P<0.05~0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P<0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05~0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P<0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P<0.05 ̄0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05 ̄0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P<0.05~0.01)。③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显降低(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P<0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切。L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用。糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能。  相似文献   
10.
目的: 研究表皮调节素(epiregulin)在血小板源性生长因子-BB ( platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB ) 促进大鼠血管平滑肌CS-54细胞株增殖中的作用.方法: 针对大鼠表皮调节素基因的mRNA序列合成siRNA,采用脂质体转染法将其转染CS-54细胞;用蛋白质印迹检测PDGF-BB及siRNA转染对CS-54细胞表皮调节素蛋白表达的影响;用MTT法分析干扰表皮调节素表达对PDGF促进CS-54细胞增殖效应的影响.结果: PDGF-BB促进细胞增殖,效应具有浓度和时间依赖性,在50 ng/ml PDGF-BB作用24 h时其效果最为明显;PDGF-BB可以刺激CS-54细胞表皮调节素蛋白的表达;表皮调节素siRNA转染细胞,可使表皮调节素蛋白表达水平明显降低,并明显阻断PDGF-BB对CS-54细胞增殖的促进作用(P<0.05).结论: PDGF-BB刺激CS-54细胞增殖的作用是通过诱导CS-54细胞表达表皮调节素蛋白实现的.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号