雷米芬太尼对依托咪酯引发肌震颤的影响

目的研究预注雷米芬太尼对依托咪酯引发肌震颤的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级,体重指数在20～24 kg/m2,无神经肌肉传导功能障碍性疾病的择期手术患者90例,随机均分为三组:雷米芬太尼0.5μg/kg组(R0.5组)、雷米芬太尼1μg/kg组(R1.0组)和对照组(C组)。预注雷米芬太尼或生理盐水,2 min后静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg;记录预注前即刻(T0)、预注雷米芬太尼或生理盐水结束后1 min(T1)、2 min(T2)的SBP、DBP、HR、SpO2、RR、潮气量(VT),观察肌震颤程度并进行评分。结果与C组相比,R0.5和R1.0组依托咪酯引发肌震颤程度降低(P<0.01),R0.5和R1.0组相比肌震颤程度差异无统计学意义;体重60 kg以上的患者与其他体重段的患者相比肌震颤相对易发生且程度严重(P<0.05);各组同一时点的SBP、DBP、HR、SpO2、RR、VT差异无统计学意义。结论预注雷米芬太尼0.5或1μg/kg均能够显著降低依托咪酯引发的肌震颤,对呼吸系统和循环系统没有明显影响。     

多巴胺受体2减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的 观察多巴胺受体2(DR2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其可能机制.方法 将大鼠40只,每组n=10,随机分成对照组(control)、I/R组、10 pmol/L Bromocriptine(DR2激动剂)组(Bro),10 μmol/L Haloper-idol(DR2抑制剂)组(Hal).用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤模型.Powerlab生理记录仪记录心功能;比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性以及MDA含量;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达.结果 与对照组比较,I/R组DR2、Bcl-2、caspase-3和cmpase-9蛋白表达、LDH和CK活性、MDA含量和细胞凋亡率均增加(P＜0.01),唯有SOD活性降低,心功能减弱(P＜0.01).与I/R组比较,Bro降低LDH和CK活性、MDA含量、细胞凋亡率、caspase-3和caspase-9的表达,升高SOD活性,改善心功能和进一步增加Bcl-2的表达(P ＜0.01);Hal对上述指标影响不显著.结论 DR2可减轻心肌I/R损伤,其机制与抗氧化、清除自由基、上调Bcl-2表达以及下调caspase-3和caspase-9的表达有关.     

2类多巴胺受体通过促进 PKC-ε转位参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡

目的：以蛋白激酶C-ε（PKC-ε）转位为切入点,探讨2类多巴胺受体（DR2）在心肌缺血后适应抑制细胞凋亡中的作用及可能机制。方法复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧和缺血后适应模型。 MTT检测心肌细胞的存活率;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡;Western blotting检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PKC-ε蛋白的表达和细胞色素C（ Cyt c）的释放;免疫共沉淀检测PKC-ε和DR2的相互作用。结果与正常组比较,缺氧/复氧组细胞存活率降低,细胞凋亡增加,促凋亡因子（ Cyt c、caspase-3、caspase-9）表达增加,抑凋亡因子（Bcl-2）表达亦增加,PKC-ε没有转位到细胞膜,PKC-ε和DR2不存在相互作用。与缺氧/复氧组比较,缺血后适应明显升高细胞存活率,降低细胞凋亡,抑制促凋亡因子（Cyt c、caspase-3、caspase-9）表达,促进抑凋亡因子（Bcl-2）表达,PKC-ε转位到细胞膜,PKC-ε和DR2存在相互作用。与缺血后适应组比较,DR2激动剂进一步增加缺血后适应的保护作用,而DR2抑制剂则取消了DR2激动剂的作用。结论 DR2参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡,其机制与DR2促进PKC-ε转位及DR2和PKC-ε存在相互作用有关。