后尿道巨大憩室合并结石1例报告

<正>后尿道巨大憩室临床罕见,合并大结石更是少见。我院及收治1例,现报告如下。1病历摘要患者,男,58岁,农民,因乏力、纳差、少尿1个月加重伴小便不能自解2 d入院。查体:神智清楚,精神差,贫血貌,下腹部稍膨隆,浊音界达耻骨联合上两横指,双肾区无扣击痛,前列腺呈Ⅲ度肿大,触痛(-),中央沟消失,     

褐藻糖胶抗血栓研究进展

褐藻糖胶是一种酸性硫酸化多糖，有多种生物活性和药理作用，其抗血栓活性尤为明显。褐藻糖胶能够抑制凝血酶的产生及活性，提高组织型纤溶酶原活化剂对纤溶酶原的激活作用，从而具有抗血栓形成和溶栓功能。     

儿童性遗尿症的治疗方法及疗效评价

目的通过三种联合治疗方案治疗儿童性遗尿症(PNE),用队列研究(corhort study)的方法进行疗效评价,探讨儿童性遗尿症的最佳治疗方法。方法根据CCMD-2-R诊断功能性遗尿症儿童42例,将其分为叁组,两组为实验组,壹组为对照组,均为14例,年龄至少5岁,每月至少遗尿1次。实验1组接受药物治疗+膀胱功能训练,实验2组接受心理辅药物治疗,对照组接受心理治疗+膀胱功能训练,叁组患儿治疗时间为1月,随访6月,比较叁组患儿经治疗随访后,夜间遗尿症状改善情况有无差异,何种治疗方案最佳。结果治疗1个月随访,实验1组治愈率为78.6%,实验2组治愈率为85.7%,对照组治愈率为57.1%。两组对比差异明显,有统计学意义(P<0.05)。实验2组治愈率为57.1%,两组之间无显著性差异。结论三种联合治疗方案治疗儿童性遗尿症均有一定的效果,其中药物治疗+膀胱功能训练是最佳治疗方法。     

人外周血活化淋巴细胞中Survivin蛋白表达的分子机制研究

目的:探讨活化淋巴细胞中Survivin蛋白诱导表达的信号转导通路、分子级联反应和生物效应,揭示Survivin蛋白表达调控的分子机制.方法:用PHA和rhIL-2刺激培养人外周血单个核细胞,附加JAK抑制剂-AG490的处理,以Western blot检测Survivin和相关蛋白的表达;以流式细胞术(FCM)分析细胞周期和细胞分裂增殖.结果:刺激培养的细胞按照时序先后出现的分子和细胞学反应为:Stat3和Stat5磷酸化→CyclinD3、CyclinE蛋白水平上调→细胞进入S期及Survivin蛋白起始表达→细胞有丝分裂及Survivin蛋白表达水平增加.AG490对于上述反应均呈现明显的抑制作用,但对周期抑制蛋白P21和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平没有影响.结论:Survivin蛋白的表达依赖JAK-Stat信号转导通路的早期活化,通过上调CyclinD3和CyclinE周期蛋白水平,启动细胞周期的运行,诱导Survivin蛋白的周期时相依赖性表达,参与细胞有丝分裂与增殖.     

结石成分分析在铜陵地区预防上尿路结石复发中临床价值

目的:对铜陵地区肾结石和输尿管结石患者的结石进行成分检测分析,了解本地区结石成分特点和防止结石复发的临床价值。方法:选择肾结石和输尿管结石患者共106例,通过体外碎石术、经皮肾镜或输尿管镜取石术取出结石标本106份,使用红外光谱法进行分析;并分析比较患者的年龄、性别、居住地等临床特征,并总结出相应预防措施。结果:106例结石标本以混合性结石为主,其中含有草酸钙结石的样本为主,尿酸结石、磷酸镁铵结石、磷酸氢钙结石、碳酸磷灰石结石所占比例较低。男性患者明显多于女性,30～55岁时所占比例较高,患者居住地之间差异无统计学意义。结论:上尿路结石成分检测分析对于了解结石形成原因、指导临床治疗及预防尿石症的发生有着十分重要的临床价值。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导HeLa细胞p21WAF1/CIP1表达的分子机制研究

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDIs）诱导肿瘤细胞产生周期阻滞以及诱导p21^WAF1／CIP1表达的分子机制。方法：以人宫颈癌HeLa细胞为模型，用曲古抑茵素A（TSA）处理HeLa细胞，通过流式细胞术检测细胞周期及凋亡，通过Western印迹及RT-PCR检测周期相关分子的蛋白及mRNA的表达；并构建TSA靶分子启动子区的荧光素酶报告质粒，进一步检测TSA的主要作用位点，寻找相关作用途径。结果与结论：TSA可诱导HeLa细胞发生周期阻滞，并呈现明显的剂量和时间依赖关系，加大用药剂量及延长用药时间可诱导凋亡。TSA可显著诱导p21^WAF1／CIP1的表达，表现为转录水平的调节，其变化可以指示周期阻滞的程度。p21^WAF1／CIP1启动子区3′端是TSA作用的主要位点，同样被TSA诱导表达增加的p53很可能通过与其效应元件的结合而使TSA诱导p21^WAF1／CIP1表达的总效果增强。     

术前外周血中淋巴细胞与单核细胞比值对高危非肌层浸润性膀胱癌预后的评估价值

目的探讨术前外周血中淋巴细胞与单核细胞比值（LMR）对高危非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）预后的评估价值。 方法回顾性分析2014年1月至2020年1月本院收治的120例高危NMIBC患者,收集术前血常规检测结果中淋巴细胞、单核细胞计数,按照LMR中位值将120例患者分为高低两组,术后随访,比较高LMR组和低LMR组的临床特征及1~5年无复发生存率情况,并应用Logistic多因素回归分析风险模型分析影响高危非肌层浸润性膀胱癌预后的独立危险因素,评估两组LMR指标与高危NMIBC预后的关系。 结果根据LMR中位值将患者分为低LMR组（<3.14,52例）和高LMR组（≥3.14,68例）,分析表明高LMR组和低LMR组的NLR、PLR、年龄、病理分级、肿瘤分期、肿瘤复发、分化程度之间差异有统计学意义（P<0.05）。低LMR组患者3~5年无复发生存率均明显低于高LMR组（P<0.05）。多因素分析表明LMR是影响肿瘤无复发生存率的独立相关因素（P<0.05）。 结论术前LMR与高危NMIBC患者的预后相关,可以作为判断预后的一项指标。     

TSA诱导MOLT-4细胞中p21WAF1/Cip-1表达的功能机制研究

为了研究去乙酰化酶抑制剂TSA诱导MOLT-4细胞周期阻滞和凋亡反应中p21^WAF1/Cip-1的表达及其功能，以组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4，流式细胞仪和细胞吖啶橙染色、瑞士染色检测细胞周期和凋亡，Western检测p21^WAF1/Cip-1。的表达。结果表明：组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA可有效的诱导MOLT-4细胞发生G2／M阻滞和凋亡，并且呈现明显的剂量效应关系和时间效应关系；在此周期阻滞与凋亡反应过程中，p21“…“‘川蛋白的表达水平在周期阻滞前快速增高，而在凋亡早期开始下降。p21^WAF1/Cip-1分子在细胞中的表达规律与TSA诱导的细胞G2／M阻滞和凋亡反应间存在明显的剂量效应关系和时间效应关系；蛋白酶体抑制剂MG—132提升p21^WAF1/Cip-1分子在细胞中的表达可以增进细胞的G2／M阻滞反应而延缓凋亡。结论：蛋白酶体途径参与TSA诱导的MOLT-4细胞周期阻滞向凋亡转换过程中p21^WAF1/Cip-1分子的降解调控；p21^WAF1/Cip-1在TSA诱导的MOLT4细胞G2／M阻滞和凋亡反应中起着重要调节作用。