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目的 观测椎神经节的解剖特征,为临床颈部交感干神经节麻醉提供解剖学依据。方法对30具(60侧)成人大体标本进行解剖,根据出现的形式区分颈中神经节与椎神经节,观测椎神经节的形态、位置、大小及其与周围结构的毗邻关系。结果 椎神经节出现率为83.33%,测得椎神经节长,右侧:男(5.06±2.64)mm,女(4.72±2.56)mm,左侧:男(4.43±2.76)mm,女(4.28±2.43)mm;宽,右侧:男(3.31±1.57)mm,女(2.86±1.96)mm,左侧:男(3.14±0.93)mm,女(3.08±1.56)mm;厚,右侧:男(1.52±1.07)mm,女(1.88±1.56)mm,左侧:男(1.57±0.98)mm,女(2.14±1.21)mm,左右侧椎神经节的长、宽、厚未见统计学差异(P>0.05)。椎神经节的形态多为椭圆形(50%),其主要位于椎动脉起始部稍上方,发出分支与颈胸神经节的节后纤维共同分布于相应部位。两侧椎神经节至颈前正中线的距离及至皮肤的深度相近,无统计学差异(P>0.05)。结论 椎神经节为颈部交感神经节的一部分,可能为低位颈中神经节,是颈... 相似文献
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目的研究芦荟多糖对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响及相关机制。方法采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1的方法构建糖尿病大鼠模型,另选取15只大鼠为空白组,腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液;糖尿病大鼠模型构建成功后制备糖尿病足溃疡创面模型。将糖尿病足溃疡大鼠随机分为模型组、实验组和对照组,各15只。实验组于创面外敷浸湿10%芦荟多糖溶液的纺纱,对照组外涂重组牛碱性成纤维细胞生长因子,空白组和模型组外敷浸湿生理盐水的纺纱,每日换药2次,直至创面完全愈合。观察各组糖尿病大鼠创面愈合情况,用酶联免疫吸附法测定糖尿病足溃疡大鼠血清碱性成纤维因子(bFGF)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)及白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用蛋白质印迹(WB)法检测创面组织Wnt/β-catenin蛋白表达。结果治疗后14 d,空白组、模型组、实验组和对照组糖尿病足溃疡大鼠的创面愈合率分别为(95.46±2.14)%,(65.15±2.48)%,(89.45±3.15)%,(85.46±2.75)%,与模型组比较,其他各组差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠血清bFGF、PDGF-BB水平降低,而血清IL-1、TNF-α水平升高(均P<0.05);与模型组比较,实验组和对照组血清bFGF、PDGF-BB水平升高,而血清IL-1、TNF-α水平降低(均P<0.05)。治疗后14 d,空白组、模型组、实验组和对照组大鼠创面组织R-脊椎蛋白3(Rspo3)蛋白表达量分别为1.15±0.21,0.45±0.14,0.89±0.12,0.96±0.10;糖原合成激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达量分别为0.24±0.03,1.16±0.34,0.49±0.05,0.52±0.12;β-连环素(β-catenin)蛋白表达量分别为0.99±0.10,0.36±0.05,0.67±0.04,0.82±0.06,与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芦荟多糖可降低糖尿病足溃疡大鼠血清炎性因子水平,升高生长因子水平,同时可调控Wnt/β-catenin通路蛋白表达进而促进大鼠创面愈合。 相似文献
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目的观察模拟缺血再灌注(IR)培养乳兔窦房结细胞(SANC)损伤及左旋精氨酸(L-Arg)的保护作用。方法对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg加L-NAME(L-Arg抑制剂)与培养细胞共同孵育,吖啶橙(AO)标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(NOS)、氧化亚氮(NO)水平。细胞分为正常对照组、I120R120组、I120R120加L-Arg组、I120R120加L-Arg加L-NAME组4组。结果凋亡细胞体积明显缩小,核呈黄绿色,断裂为多个碎块状,由膜包裹着凸起于细胞表面呈黄绿色凋亡小体。与I120R120组凋亡率[(5.21±1.59)%]比较,I120R120加L-Arg组凋亡率[(8.70±3.10)%]显著降低(P〈0.01);I120R120加L-Arg组细胞SOD活性[(46 820±14 450)U/g]较I120R120组[(25 030±8 440)U/g]显著上升,而I120R120加L-Arg组MDA[(5.55±3.71)mmol/g]、NO[(3.65±1.02)U/g]和NOS[(3.73±0.24)μmol/L]较I120R120组MDA[(8.42±4.21)mmol/g]、NO[(4.62±1.20)U/g]和NOS[(4.96±0.52)μmol/L]显著下降(Pa〈0.05);而I120R120加L-Arg加L-NAME组各指标较I120R120组无显著性差异(Pa〉0.05)。结论补充NO合成底物L-Arg能清除自由基,增加SOD活性,增强细胞抗氧化损伤能力,可能是阻断氧自由基所介导的细胞凋亡机制之一。 相似文献
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笔者在对一具年龄约55岁女性尸体进行解剖时发现其肩胛提肌有4个肌腹,且有一肌束止点变异,经查阅文献资料,本例所见异常未见记载,现报道如下: 相似文献
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背景:脑缺血再灌注后,过度释放的兴奋性氨基酸可通过N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体激活内源性神经干细胞,促使其增殖、分化,修复神经细胞,但同时也导致细胞内钙离子超载,引起神经细胞的损伤。
目的:观察NMDA受体拮抗剂MK-801浓度对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。
方法:SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及MK-801 0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2 mg/kg组。除正常对照组外,大鼠首先进行侧脑室插管,3 d后进行4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。在模型制作前30 min按照不同浓度侧脑室注射MK-801。正常对照组和手术对照组侧脑室注射同剂量的生理盐水。免疫组织化学、RT-PCR技术检测各组脑海马nestin阳性细胞及其mRNA表达。
结果与结论:MK-801浓度在0.8 mg/kg以下时,用药组大鼠脑海马nestin mRNA及蛋白的表达与手术对照组差异无显著性意义(P > 0.05),呈现高表达;当MK-801浓度达到0.8 mg/kg时,与手术对照组相比,用药组大鼠脑海马nestin基因及蛋白的表达明显下降(P < 0.05),并随浓度的增高呈递减趋势。提示MK-801在浓度为0.6 mg/kg时,即可抑制钙超载保护神经元,又有良好的刺激神经干细胞增殖作用。
关键词:离子型谷氨酸受体拮抗剂;脑缺血;再灌注;神经干细胞;MK-801
doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.06.012 相似文献
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