首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   28篇
  免费   0篇
  国内免费   6篇
基础医学   7篇
临床医学   5篇
内科学   4篇
综合类   15篇
预防医学   1篇
肿瘤学   2篇
  2014年   2篇
  2013年   3篇
  2012年   3篇
  2011年   4篇
  2009年   2篇
  2008年   4篇
  2007年   6篇
  2006年   1篇
  2005年   2篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1999年   1篇
  1997年   1篇
  1995年   1篇
排序方式: 共有34条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
混合稀土常乐对肾脏超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究长期服用混合稀土常乐对肾脏超微结构的影响。方法:健康W istar大鼠120只,随机分成对照组和2m g/kg体重、5m g/kg体重和20m g/kg体重三个剂量的实验组,每天给药1次,每周6d给药,第7d休息,连续给药90d,第91d处死动物,取肾组织制作超薄切片,电子显微镜观察并摄影。结果:2m g/kg体重剂量组滤过膜的厚度均匀,但足细胞次级突起发生融合;5m g/kg体重剂量组滤过膜厚度不均匀,足细胞次级突起融合增多;20m g/kg体重剂量组滤过膜不规则且厚度不均匀,足细胞次级突起融合较多。结论:混合稀土常乐对肾脏滤过膜的结构有影响,5 m g/kg体重和20 m g/kg体重的剂量对滤过膜结构较为明显。  相似文献   
2.
背景与目的:研究三氯化镧(LaCl3)对大鼠肝癌细胞CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响.材料与方法:采用体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919,分别加入0.01、0.10、1.00 mmol/L LaCl3培养1、3、5 d后观察CBRH-7919细胞生长变化;运用流式细胞术、MTF实验和免疫细胞化学检测与G1期调控有关的CyclinD1和CDK4的变化情况,以培养液中不加LaCl3体外培养CBRH-7919作为对照.结果:0.10、1.00 mmol/L LaCl3组培养后3、5 d对细胞的生长均具有抑制作用,与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01);G0/G1期细胞百分数均有显著性增加,与对照组比差异均具有统计学意义(P<0.01);CyclinD1、CDK4阳性表达均显著减弱,与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01).结论:LaCl3可通过下调CyclinD1和CDK4,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长.  相似文献   
3.
目的探讨血管抑素(AS)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)发展过程中的作用及意义。方法采用RT-PCR方法检测48例NSCLC癌组织及癌旁肺组织中AS和VEGF mRNA的转录表达,探讨其表达水平与NSCLC临床病理特征的关系。结果AS和VEGF mRNA在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织(P<0.05)。AS mRNA的表达与NSCLC的淋巴结转移及临床分期呈负相关(P<0.05)。VEGF mRNA的表达与NSCLC淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.01),与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。AS与VEGF间的表达无相关性(P>0.05)。结论NSCLC中AS和VEGF mRNA转录水平的增高,可以反映肺癌的恶性程度及癌细胞的侵袭转移能力,与NSCLC的发生及进展过程相关。  相似文献   
4.
姜文华  李树蕾  郝利铭 《吉林医学》2011,32(14):2940-2940
<正>实验课教学是组织学教学的重要组成部分,也是培养学生综合能力的良好课堂,只要教师能够坚持从学生归纳能力、观察能力、分析能力、自学能力、表达能力和空间思维能力等方面进行教学训练,学生的综合能力将得到很大的提升,同时也为今后的医学学习打下良好的基础。如何掌握不同器官的组织学结构,这在客观上为培养学生的综合能力提供了条件。因此,学好组织学为将来学好临床课程打下坚实的基础[1],并为培养提高学生的综合能力奠定基础。  相似文献   
5.
采用放射免疫技术、垂体生长激素细胞特殊染色法体视学方法对老龄大鼠血液中生长激素含量、垂体生长激素细胞的核质比和细胞核直径进行测试。结果:血液中生长激素含量,给药组3.222±0.5757ng/ml,对照组2.0480±0.7855ng/ml;生长激素细胞的核质比,给药组1.0700±0.1606,对照组0.4700±0.0572(P<0.01);生长激素细胞核直径,给药组16.8557±1.0982μm,对照组14.8356±1.0386μm(P<0.05)。结果表明,红景天素能使老年大鼠生长激素细胞核增大,核质比增加,从而使细胞蛋白质合成增加,生长激素合成增加,血中的生长激素含量增加。由于生长激素对人体的…  相似文献   
6.
目的研究Wistar大鼠生后AQP1在肾脏发育过程中的表达水平。方法取出生后1 d、7 d、14 d、21 d、28 d、3 m、6 m、9 m、12 m、15 m和18 m的雄性Wistar大鼠的肾脏,10%中性甲醛固定,采用免疫组织化学SP法和图像分析方法,对肾脏的AQP1的表达水平进行半定量研究。结果生后1 d到生后4 w,AQP1的表达量降低;此后,AQP1的表达逐渐增多,到生后6个月达到高峰,随后表达趋于稳定。同时,AQP1在髓质的表达强于在皮质的表达。结论 AQP1在生后肾的表达有明显的时间和区域性差别。  相似文献   
7.
背景:国内外多年的研究表明稀土化合物在体内、外均具有明显的抑瘤性能。目的:观察三氯化镧对大鼠肝癌细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响。设计:对照观察。单位:吉林大学第一临床医院肾病科。材料:实验于2002-06/2003-07吉林大学基础医学院组织胚胎教研室细胞培养室完成。CBRH-7919细胞按三氯化镧剂量不同分为4组,即空白对照组,0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧组,每组分别培养1,3,5d,每组细胞各接种6复孔。方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧,培养后1,3,5d观察CBRH-7919细胞生长变化。①运用流式细胞术计算各期细胞所占比例。②四甲基偶氮唑蓝实验测定各孔吸光度值(A值)。③免疫细胞化学检测与G1期调控有关的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的变化情况。主要观察指标:CBRH-7919细胞在不同剂量和不同培养时间的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的表达情况。结果:①三氯化镧对CBRH-7919细胞生长的作用:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后3,5d吸光度值低于空白对照组(3d分别为1.140±0.070,0.706±0.092,1.461±0.087;5d分别为1.888±0.020,0.625±0.037,2.544±0.032),差异有显著性意义(P<0.05,0.001)。②三氯化镧对CBRH-7919细胞G0/G1期百分率的影响:1.0mmol/L三氯化镧组培养后1,3,5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(60.70±0.20)%,(39.49±0.67)%;(61.66±0.97)%,(45.56±1.00)%;(69.92±0.18)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.01,0.001);0.1mmol/L三氯化镧组培养后5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(58.88±0.73)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.05)。③三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4阳性表达的影响:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后1d细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4表达(A)明显低于空白对照组(分别为562±35,453±22,860±82;705±84,680±28,762±16),差异有显著性意义(P<0.05,0.01,0.001)。结论:三氯化镧可通过下调细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长。  相似文献   
8.
目的研究aquaporin-1(AQP1)的表达与胃腺癌细胞分化之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法研究人胃腺癌细胞的AQP1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果高、中分化的胃腺癌细胞表达AQP1,低分化的癌细胞不表达AQP1;从高分化到低分化的胃腺癌,表达PCNA的细胞逐渐增多。结论AQP1不参与胃腺癌细胞的增殖,但是参与胃腺癌细胞的分化。  相似文献   
9.
目的:研究三氯化镧对大鼠肝癌细胞CyclinD1基因表达的影响,探讨三氯化镧抑制肝癌细胞生长的机制。方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01、0.1、1.0mmol/LLaCl3,培养3、5、7d后,运用流式细胞术检测CBRH-7919的细胞周期时相变化。采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学技术检测CyclinD1的基因表达。结果:0.1、1.0mmol/LLaCl3组培养3、5、7d后,G0/G1期细胞百分数均有显著性增加;CyclinD1的转录和蛋白表达均显著减弱。结论:LaCl3可通过下调CyclinD1的转录和蛋白表达,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长。  相似文献   
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号