低氧与成骨及破骨细胞代谢

背景:越来越多的研究发现低氧与骨质疏松症的发生密切相关。目的:总结低氧对成骨及破骨细胞骨代谢的影响,进一步阐明低氧在骨质疏松症的发病机制。方法:以"hypoxia,bone metabolism,osteoclasts,osteoblasts,COPD,high altitude,osteoporosis"为英文关键词,以"低氧,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,慢性阻塞性肺疾患,高原,骨质疏松"为中文关键词,检索2007/2011PubMed数据库、万方资源数据库及维普期刊库有关低氧与骨代谢及骨质疏松症文献。结果与结论:低氧可以促进破骨细胞的生成,增强破骨细胞骨吸收能力。低氧对成骨细胞生成的影响与氧浓度及低氧持续时间有关。低氧主要通过诱导低氧诱导因子的产生,而激活其下游一系列基因的表达,调节成骨细胞生成及其功能。慢性阻塞性肺疾患引起的骨质疏松症与低氧、糖皮质激素的应用、全身炎症反应及其他因素有关,高原环境下引起的骨质疏松主要与低氧有关。     

低氧与成骨及破骨细胞代谢

背景：越来越多的研究发现低氧与骨质疏松症的发生密切相关。 目的：总结低氧对成骨及破骨细胞骨代谢的影响,进一步阐明低氧在骨质疏松症的发病机制。 方法：以“hypoxia,bone metabolism,osteoclasts,osteoblasts,COPD,high altitude,osteoporosis”为英文关键词,以“低氧,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,慢性阻塞性肺疾患,高原,骨质疏松”为中文关键词,检索2007/2011 PubMed数据库、万方资源数据库及维普期刊库有关低氧与骨代谢及骨质疏松症文献。 结果与结论：低氧可以促进破骨细胞的生成,增强破骨细胞骨吸收能力。低氧对成骨细胞生成的影响与氧浓度及低氧持续时间有关。低氧主要通过诱导低氧诱导因子的产生,而激活其下游一系列基因的表达,调节成骨细胞生成及其功能。慢性阻塞性肺疾患引起的骨质疏松症与低氧、糖皮质激素的应用、全身炎症反应及其他因素有关,高原环境下引起的骨质疏松主要与低氧有关。     

肥胖、IGT、2型糖尿病患者与健康人血浆胰多肽水平的观察

目的 探讨肥胖、糖耐量异常(IGT)、2型糖尿病患者与健康人血浆胰多肽(PP)水平的变化及意义.方法 肥胖、IGT、2型糖尿病患者及健康对照者共47例,测定其基础、标准蛋白餐后15、30、60、120 min血浆PP及空腹血糖、胰岛素,比较并观察在肥胖、IGT、2型糖尿病患者中不同水平PP的意义.结果 单纯肥胖组PP水平最低,肥胖伴糖耐量异常组及2型糖尿病组PP水平升高.结论 肥胖、IGT、2型糖尿病患者中可能出现了影响PP分泌的自主神经功能改变.     

晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动

 目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1）活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白（AGE-BSA）对mTORC1、uPAR和足细胞活动度的影响并初步探索其可能的分子联系。方法: 体外培养小鼠肾小球足细胞,MTT法和免疫荧光分析各刺激物及干预剂对足细胞存活率及细胞骨架的影响。Western blotting检测正常对照组、对照BSA组及AGE-BSA处理组mTORC1的活性及uPAR的表达水平,划痕实验检测足细胞的活动度。进一步采用雷帕霉素抑制AGE-BSA组mTORC1的活性,观察uPAR和细胞活动性的改变。结果: 在预设浓度及干预时间下各刺激物及干预剂对细胞存活率及细胞骨架无明显影响。AGE-BSA 可上调足细胞mTORC1的活性和uPAR的水平,并促进足细胞移动。雷帕霉素能抑制AGE-BSA引起的uPAR表达水平的上调和细胞活动性的增强。结论: AGE-BSA 可能通过mTORC1/uPAR途径导致足细胞移动性增强。     

农产品中总汞的水浴消解-冷原子荧光测定法

<正>汞是有毒的重金属,能以各种形态进入空气、水体和土壤,造成农产品的污染。汞的检测是农产品准入国际市场必须通过的项目[1]。目前,GB/T5009.17—2003《食品中总汞及有机汞的测定》中测定农产品中汞的方法有冷原子荧光分析法、冷原子吸收光谱法和二硫腙比色法[2]。其中冷原子荧光分析法因操作简单、灵敏度好、准确度高而被广泛应用[3,4]。然而国标中规定的农产品