联体双胎的诊断及分娩方式回顾性调查

中国每年有约 2 0 0 0万婴儿出生 ,监测数据显示 ,约有 2 0万到 30万肉眼可见先天畸形儿出生 ,出生缺陷和残疾已日益成为影响中国人口素质的重要问题。其中 ,联体双胎是一种十分罕见的畸形 ,但对母儿的危害极大。本文就其诊断及分娩方式做一回顾性调查。资料与方法一、资料收集中国生物医学文献数据库、中国生物医学期刊网1980年后所有发表的有关联体双胎的报道 (包括个案报道 )共找到全文 36篇 ,对资料较全的 33对进行全面统计。二、方法采用SPSS统计数据包分别进行诊断率及其条件和分娩方式及其影响因素的回归分析及不同年代间数据的 χ…     

神经内分泌细胞在卵巢上皮-间质肿瘤中的分布及作用

Fox等首先证实女性生殖道中有少量嗜银细胞存在，此后相继在女性尿道旁腺、阴道壁、宫颈、子宫内膜及生殖系统恶性肿瘤中发现神经内分泌细胞（neuroendocrine cell，NEC）存在。在卵巢，有关NEC方面的研究也多集中于卵巢类癌、畸胎瘤及黏液性肿瘤。本文从以下几个方面对其形态、组织来源、分泌调节及在卵巢上皮间质肿瘤中的分布、作用进行综述。     

CD133+卵巢癌干细胞样细胞在血管内皮细胞中的分化

背景：大量研究证实,新生血管形成在肿瘤的生长、浸润以及转移过程中发挥重要作用。 目的：探讨CD133+卵巢癌干细胞样细胞向血管内皮细胞分化的特点。 方法：通过无血清培养方法从卵巢癌A2780细胞株中成功诱导出CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞,在体外接种于铺或不铺Matrigel基质胶的96孔板内,观察不同时间点CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞形成管腔样结构能力。通过裸鼠皮下移植实验,免疫荧光法观察CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞在卵巢癌血管新生中的作用。 结果与结论：CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞(阳性对照)在未铺 Matrigel基质胶上并不能形成相应的管腔结构,且不表达内皮细胞标志物CD31,在Matrigel基质胶上能够形成相对稳定的管腔结构,CD31表达明显。CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞接种裸鼠皮下成瘤后,可观察到肿瘤组织中有人源性CD31的表达。结果表明CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞能够分化为血管内皮细胞,参与肿瘤血管重建。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

甲状腺机能亢进症治疗前后脑电图改变

甲状腺机能亢进症治疗前后脑电图改变范秀玉蒋立艳张雄伟王晶董玉芳邵会全刘志华甲状腺机能亢进是内分泌科常见的疾病。本文应用ＥＥＧ技术对２１例甲亢病人在治疗前后进行了动态观察，旨在探讨本病的脑功能改变。１资料和方法一般资料：２１例均为１９９６年１月～１９...     

BDNF 及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达?

目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体基因在来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中的定量表达。方法将 SD 大鼠分成两组,模型组20只,对照组20只,每日定时称量大鼠体质量并观察两组大鼠的体质量变化。应用来曲唑诱导大鼠 PCOS 模型,放射免疫法测定血清性激素水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察卵巢组织学变化,实时定量荧光 PCR 法检测 BDNF 及 TrkB、p75基因的表达。结果模型组增加的体质量显著高于对照组(P <0.01)。与对照组比较,模型组血清睾酮、促黄体生成激素、促卵泡激素水平显著增高,雌二醇、孕酮水平显著降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中 BDNF mRNA 和 p75 mRNA 水平显著高于对照组(P <0.05),而 TrkB mRNA 水平显著低于对照组(P <0.05)。结论卵巢组织内 BDNF/TrkB/p75表达水平的变化可能与 PCOS 卵泡发育障碍相关。     

肌成纤维细胞与排卵的关系

目的:探讨肌成纤维细胞在排卵过程中的作用。方法:取动情期大鼠卵巢,运用免疫组化方法检测肌成纤维细胞特征性标记α-SMA在该组各级卵泡卵泡膜细胞上的表达情况,并进行图像分析。结果:α-SMA 表达于动情期卵巢各级卵泡的卵泡膜细胞上(窦前卵泡、小窦状卵泡、大窦状卵泡),α-SMA在大窦状卵泡的卵泡膜细胞上表达最强,46．59±17．88数量也最多,组内各级卵泡间α-SMA表达比较差异有显著性(P<0．05), 并且α-SMA表达与卵泡直径大小成正的直线关系(r=0．631)。结论:肌成纤维细胞可能在排卵过程中起重要作用。     

卵巢上皮性肿瘤的神经内分泌分化及其机制初探

目的 初步探讨卵巢上皮性肿瘤神经内分泌分化及其机制.方法 应用免疫组织化学SP法、双重免疫组织化学SAP法检测79例卵巢上皮性肿瘤和22例人正常卵巢组织嗜铬素A(CgA)、突触素(Syn)及CgA/上皮细胞膜抗原(EMA)表达,应用图像分析仪定量分析其表达情况.结果 (1)卵巢上皮性肿瘤中CgA表达阳性率59.4%,Syn表达阳性率65.36%,在恶性肿瘤其表达与临床分期及组织分级有关(P＜0.01);明显高于正常卵巢组(P=0.000,＜0.01),正常卵巢组织见少量的神经内分泌细胞(NECs),卵巢上皮性肿瘤NECs数量及染色强度均高于正常卵巢组(P＜0.05);(2)卵巢上皮性肿瘤组织中可见CgA/EMA双重表达的细胞.结论 卵巢上皮性肿瘤的神经内分泌分化是肿瘤异质性的表现之一,卵巢上皮性肿瘤中存在着可向上皮和/或向神经内分泌分化的"多向分化细胞",提示卵巢上皮性肿瘤的神经内分泌分化可能是上皮细胞恶性转化过程中多向分化的结果.     

卵巢浆液性囊腺癌神经内分泌分化的胚性重演

目的研究卵巢神经内分泌细胞(neuroendocrine cells,NECs)在浆液性囊腺癌的"胚性重演",探讨其生物学意义。方法采用免疫组化SP法检测嗜铬素A(CgA)、突触素(Syn)在40例卵巢浆液性囊腺癌、20例正常卵巢和6例胎儿卵巢中的表达,图像定量分析其表达情况;应用透射电子显微镜分别观察三者组织中NECs的超微结构特征。结果卵巢浆液性囊腺癌组织NECs分布范围及染色强度高于胎儿卵巢,均明显高于正常卵巢组(P<0.05),随组织分化程度下降,NECs的表达增强,其超微结构特征亦与胎儿卵巢有相似之处。结论 NECs在卵巢浆液性囊腺癌和胎儿卵巢有相似的细胞结构特征,提示它们在胎儿卵巢发育和浆液性囊腺癌组织发生中可能存在相同的调节因素。     

mTOR通路在卵巢癌卡铂耐药细胞模型中的作用

目的:建立卵巢癌卡铂(CBP)耐药细胞系,探讨mTOR信号通路在其中的作用。方法:卡铂逐步增加剂量诱导卵巢癌OVCAR细胞构建耐药细胞系OVCAR/CBP;MTT细胞毒实验检测卡铂对细胞的生长抑制作用;荧光定量PCR检测mTOR基因表达的变化;Western blot检测蛋白的表达改变。结果:MTT细胞毒实验结果显示卡铂对OVCAR和OVCAR/CBP细胞的IC50值分别为(2.27±0.14)和(22.31±1.05)μmol·L-1,耐药9.83倍(P<0.01)。荧光定量PCR和Western-blot检测显示OVCAR和OVCAR/CBP细胞中mTOR细胞中蛋白的表达水平无显著改变(P>0.05),但p-mTOR蛋白的表达水平在OVCAR/CBP细胞显著高于OVCAR细胞。结论:成功建立了卵巢癌卡铂耐药细胞,卵巢癌耐药细胞OVCAR/CBP出现了p-mTOR蛋白的表达水平升高,提示了mTOR信号通路卵巢癌卡铂耐药细胞中的激活。